examen

TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO
TRASTORNOS DEL METABOLISMO ACIDO BÁSICO
OBJETIVOS
Revisar algunos conceptos básicos del equilibrio hidroelectrolítico.
Clasificar los distintos trastornos hidroelectrolíticos.
Hiponatremia : con hipovolemia, con euvolemia, con hipervolemia.
Hipernatremia: con hipovolemia, con euvolemia, con hipervolemia.
Enumerar causas en cada uno de loscasos.
Analizar algunos ejemplos de hiponatremia con hipovolemia.
Síndrome hiperosmolar hiperglicémico en D. Mellitus descompensada.
Diarreas intensas

Natremia: 142 – 145 meq/l o mmol/l
Cloruro: 103 meq/l
Potasio: 3,5 – 5 meq/l
(Estos son valores plasmáticos o séricos, el suero tiene fibrinógeno).

El examen de electrolitos plasmáticos es muy importante para evaluar al paciente desdeel punto de vista electrolítico. A veces también se solicitan los electrolitos urinarios.
Cuando hay menos de 135 meq/l se habla de hiponatremia. Si el cloruro es menor de 103, hipocloremia. También puede haber una hipokalemia.
La presión osmótica (número de partículas disueltas en un compartimento) del LEC es 300 mosm/l. En el plasma está comandada por sodio y cloruro. En la célula se da lapresión, pero está determinada por el potasio (150 meq/l), aniones importantes son los proteinatos y fosfatos. Una presión osmótica distinta de 300 constituye una injuria.

Hay mecanismos de regulación para mantener los 300 mOsm en todos los líquidos.
Osmorregulación: osmolaridad plasmática por osmorreceptores hipotalámcos. Los efectores son la ADH y el centro de la sed. Se afecta la excreción deagua, la sensación de sed y el ingreso de agua.
Regulación de volumen: el volumen plasmático es detectado por sensores como seno carotideo. Los efectores son el sistema reninna-AG-aldosterona, sistema nervioso simpático (vasocontricción de vasos periféricos, por catecolaminas), péptidos natriuréticos (cuando hay hipernatremia), ADH. Se afecta: excreción de sodio urinario.

SÍNDROME HIPEROSMOLARHIPERGLICÉMICO EN D. MELLITUS DESCOMPENSADA. (Coma diabético)

Mecanismos de producción.
También conocido como síndrome de déficit de agua, porque el paciente se deshidrata. La glicemia normal es 1 – 1,2 gr/l. Normalmente esto se mantiene con hipoglicemiantes orales. Este valor puede llegar a 5-8 gr/l. Causas de descompensación:
Tratamiento con corticoides.
Procesos inflamatorios que seinstalan.

La glucosa en el LEC (LIV LIS) es alta (hiperglicémico), pero como no hay insulina, no entra a la célula (LIC). La glucosa hace aumentar la presión osmótica (hiperosmolar). La presión osmótica depende del sodio (x2) más glucosa, más urea. En el riñón es hay un transporte máximo de glucosa, por lo que parte se elimina en la orina (glucosuria). La glucosa ejerce diuresis osmótica, estoes, arrastra agua, con lo que el volumen de orina está alto (poliuria), lo que produce deshidratación. La hiponatremia se justifica porque el agua arrastrada por la glucosa también arrastra sodio. La diferencia de osmolaridades hace que salga agua del LIC al LEC, lo que produce deshidratación intracelular y síntomas neurológicos: ruptura de vasos y pequeñas hemorragias cerebrales.

Producción dehiperkalemia (aumento del potasio en el LEC o sanguíneo) en el diabético.
La baja actividad de la bomba Na/K disminuye la entrada de potasio, por lo que se queda en el LEC. La acidosis metabólica (aumento la concentración de protones en el LEC por producción de cuerpos cetónicos, ya que hecha mano a las grasas, porque no puede aprovechar la glucosa), disminuye el pH sanguíneo produciendo unaacidosis; esto se regula intercambiando H+ por potasio, los protones son tamponados dentro de la célula. Una hiperkalemia puede producir arritmia y un paro cardíaco.

Mecanismos de compensación.
Para regular la presión osmótica pasa agua del LIC al LEC, lo que produce una deshidratación celular. De esta forma se logra un equilibrio osmótico, pero ambos compartimentos tienen aumentada la presión...