Exodoncia i

EXODONCIA I

INFLAMACION

Reaccion compleja en el tejido conjuntivo vascularizado a una agresión local con el fin de dar una respuesta de carácter protector.

Antecedentes historicos
• Siglo 1 dc celsus signos clinicos
• Virchow perdida de funcion
• 1793 hunter cambia la percpcion
• 1839-1884 conheim inf de vasos
• sir tomas lewis factores madiadores.

Celulasinvolucradas: leucocitos, plauqetas, monolitos, macrofagos, fibroblastos.

Mediadores quimicos: istamina, serotonina, bradicinina, protostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, rediacales libres, citocinas.

Exudación: salida del liquido, proteinas y celulas del sistema vascular hacia los tejidos.
Exudado: liquido con concentración mayor de proteinas.
Transudado: liquido con concentración menord proteinas.
Edema: exceso de fluido en tejido intersticial.
Pus: exudado de origen infeccioso.

Signos clínicos de la inflamación:

calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• Perdida de la funcion

Mediadiores quimicos:

• Son la causa de los acontecimientos de la inflamación.
• Se originan en el plasma o de las celulas.
• Los MQ puedeninducir a la liberación de mas MQ
• Duran muy poco tiempo.

Clasificacion 1:
1. histaminas: estan en los tejidos, plaquetas basofilos, produce dilatación arteriolar, aumenta la permeabilidad y concentración de artria.
2. serostonina: esta en plaquetas y celulas enterocromafines. Sus funciones son similar al de la histamina.

Sistema de complemnento:• esta constituiodo x 20 aminoacidos
• su objetivo es la lisis a traves de los complejos de ataque de membrana
• son del c1 al c9
• es activado por dos vias: clasica y alterna.
• Fenómenos vasculares C3a y C5a, aumenta la permeabilidad vascular y vasodilatacion
• Adhesión quimiotaxis y activacionleucocitaria: potente agente quimiotactica tambien encrementa adhesión al endotelio.
• Fagotitos. C3b y C3b1 actuan como opsoninas.
• El factor hageman ( factor xii) lo activa, produce la liberación de la bradicinina potente agente que aumenta la permeabilidad vasodilatcaion.
• En su fase final se forma fibrinopeptido que induce el aumento de lapermeabilidad vascular y los leucocitos.
• El sistema frbrinolitico el induce la formación de plasmita y esta actuca sobre c3 .

Labradicinina, c3 c5a aumenta la permeabilidad vascular.
C5a es mediador de la quimiotaxis.
La tronbina produce adhesión leucocitraria.
El factor de hageman inicia los sietemsas d coagulación.

C3 y c5 se pueden generar a traves de 3 gruposdiferentes de estimulos:
1. reacciones inmunitarias clasicas
2. activacion por via alterna de complemento
3. agentes con poca especificidad inmunitaria.

AA es un acido graso poliinsaturado. Esta esterificado en los fosfolipidos membrana, se libera por la activacion d elos fosfolipidos celulares, su metabolismo se lleva a cabo por 2 cicloxigenasa .

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS• es un mediador derivado de los fosfolipidos
• actua directamente sobre las celulas a traves de receptores especificas y tb facilita la síntesis de otros mediadores.
• Son polipetidos cuya accion es la modulacion de la funcion de otros tipo celulares
• Il-1, il-8 e il-6 y FNT a y b.
• Son estimuladores por endotoxinas.
• Innducen sis efectos efectos atraves de 3mecanismos
• Su accion mas importante es en l endotelio leucocitos fibroblastos.
• FNT induce la agregación y cebamiento neutrofilos y liberación de celulas proteoliticas.

OXIDO NITRICO
• No es secretado por el endotelio macrofagos y neuronas cerebrales especificas.
• Funcion: relajación del músculo liso y reducicion de la agregación y adhesión plaquetaria.
• El no...