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Mecanismo de acción
Trombolítico parenteral obtenido por biosíntesis del factor activador tisular del plasminógeno. Actúa directamente sobre el plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina la cualdegrada el fibrinógeno y la fibrina. A diferencia del la estreptoquinasa y uroquinasa la actividad del TPA depende de la presencia de fibrina. Mínimas cantidades de plasminógeno son convertidas en plasminaen ausencia de fibrina.
Farmacocinética
Administración exclusivamente parenteral. Distribución no bien descrita. Metabolismo hepático. Vida media aproximada entre 30-45 min, en hepatopatía el tiempode vida media puede aumentar. Excreción vía renal mínima.
Indicaciones
Infarto agudo de miocardio. Tromboembolismo pulmonar.
Presentacion
Viales de 20 y 50 mg de producto activo.
Posología y vía deadministración
Infarto agudo de miocardio. i) Peso corporal 3 65 Kg: TPA 100mg EV en 3 horas administrados de la siguiente forma: 1ª hora: 60 mg: 6-10 mg EV directo en 1-2 min. y los 50-54 mg restantesen perfusión EV contínua durante el resto de la 1ª hora. 2ª hora: 20 mg en perfusión EV continua. 3ª hora: 20 mg en perfusión EV continua. Pauta acelerada: 15 mg en bolus en dos minutos, proseguir con50 mg en perfusión EV continua durante 30 minutos y 35 mg en perfusión EV continua en 1 hora. ii) Peso corporal > 65 Kg: TPA 1,25 mg /Kg de peso EV en tres horas administrado de la siguiente forma:1a hora 60% de la dosis calculada: 6-10% EV directo en 1-2 min y el 50-54% restante en perfusión EV continua durante el resto de la 1a hora. 2a hora 20 % de la dosis calculada en perfusión EV continua.3a hora 20 % de la dosis calculada en perfusión EV continua -Tromboembolismo pulmonar. TPA 100 mg EV infusión en 2 horas. Se recomienda iniciar tratamiento con heparina al finalizar la perfusión deTPA ajustada para mantener el TTP el doble del testigo. No administrar en perfusión junto a otros fármacos.
Efectos secundarios
El más grave es el sangrado; pueden aparecer sangrados leves: hematomas...