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¿QUÉ ES Y CÓMO SE ORIGINA?
La mayoría de las lesiones de este tipo se ven en los animales menores de dos años de edad. Una causa es el crecimiento de dientes, que conlleva ganas de masticar, o bien porque su cachorro tiene una tendencia natural a masticar las cosas, es durante estos años más jóvenes que la lesión debido a morder un cable eléctrico es más probable de suceder.
La electrocuciónproveniente de mascar un cable eléctrico es el tipo más común de lesión eléctrica para animales de compañía. Este tipo de lesiones puede provocar quemaduras en las zonas adyacentes (por ejemplo, boca, pelo), o porque la corriente altera la conducción eléctrica del corazón, los músculos y otros tejidos. Las posibles complicaciones de lesiones de la eléctrica mordida son la acumulación de líquido enlos pulmones (edema pulmonar) y la hipertensión arterial en las arterias cerca de los pulmones (hipertensión pulmonar).Además, ha habido informes de los animales el desarrollo de cataratas una anomalía ocular después de las lesiones.
FISIOPATOLOGIA:
Fisiopatología: El daño es proporcional a la intensidad de la corriente.
La corriente alterna es más peligrosa que la continua, por su efecto
en corazóny centros respiratorios vitales. El principal daño se ubica
en el sitio de entrada y salida de la corriente eléctrica
Mecanismo de la lesión:
Destruye la actividad electrofisiológica normal de los tejidos, hay
espasmos musculares y finalmente fibrilación ventricular,
inconsciencia y apnea.
La corriente se transforma en calor y produce necrosis de los tejidos
por coagulación de lasproteínas.
El edema pulmonar es una secuela frecuente del shock eléctrico, su
mecanismo íntimo es desconocido, pero se piensa que es mediado por
un aumento de la presión hidrostática pulmonar y un reflejo
neurogénico central.
EFECTOS LOCALES

Se altera la permeabilidad del endotelio capilar, lo que produce salida de agua y proteínas corporales en el sitio de la quemadura. La fase más rápida de pérdida delíquido, ocurre dentro de las primeras 6-8hrs y puede continuar durante los siguientes 4 días post accidente. Las pérdidas por evaporación pueden estimarse como de 1 ml /kg de peso corporal por el porcentaje de área quemada.
Las pérdidas de agua llevan rápidamente al desarrollo de hemoconcentración, y si las pérdidas de agua continúan, puede ocurrir shock hipovolémico. El riesgo de shock es muyalto si está afectado por la quemadura más del 15% de la superficie del cuerpo. Cuando el compromiso es de más del 50% de la superficie corporal, la mortalidad es cercana al 98%. A nivel celular, el efecto principal y patológico es que las células, pierden potasio, ganan sodio, hidrógeno y agua en gran cantidad.
CAMBIOS HEMATOLOGICOS:
Hemoconcentración inicial, seguida de anemia por hemólisis cadavez que se afecte el 25-45% de la superficie corporal. La anemia puede persistir por 50-60 días. Leucocitosis se observa a las 12 horas y puede persistir por 10 días .Eosinopenia por el stress inflamatorio. Su remisión es un signo favorable.

EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Se libera adrenalina, provocando vasoconstricción arterial y elevación de la presión sanguínea. El bazo se contrae, aumentainicialmente la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco permanece normal. Con la pérdida de agua y el secuestro de líquidos, los mecanismos compensatorios fallan y se produce shock hipovolémico.

EFECTO RESPIRATORIO:
La quemadura puede producir daño directo en el tracto respiratorio, generando denudación de la mucosa, pérdida del epitelio y severo edema bronquial, laríngeo y faríngeo. Debido al daño quepresentan los capilares pulmonares, más la administración masiva de líquidos, se predispone el desarrollo del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA).

OTROS CAMBIOS:
La vasoconstricción puede llevar a insuficiencia renal si existe shock por la pérdida de líquidos. En casos de quemaduras graves, y por la misma causa es frecuente la ulceración del duodeno en quemaduras graves, también...