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Al degradarse los eritrocitos su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea.
En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro lado, el grupo hemo.
Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte dela bilis (que luego es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las heces).
En el adulto es de 3-4 mg/kg en 24 h.
Se conjuga con el acido glucoronico y da como resultado por acción de la difosfoglucoronil transferasa, acido monoglucurónido de bilirrubina (MGB) y diglucurónido de bilirrubina (DGB)
Existen defectos congénitos en la captación y conjugación de la bilirrubina de los cuales el másfrecuente es el síndrome de Gilbert y en los recién nacidos el Síndrome de Crigler-Najjar I y II.
Aunque la bilirrubina puede desempeñar un papel fisiológico como antioxidante, los valores elevados de bilirrubina indirecta no conjugada son potencialmente neurotóxicos.
Durante el período neonatal, el metabolismo de la bilirrubina del recién nacido se encuentra en una etapa de transición entre lafase fetal, en la que la placenta es la vía principal de eliminación de la bilirrubina no ccmjugada liposoluble, y la fase adulta, en la que la forma conjugada hidrosoluble es excretada por los hepatocitos al sistema biliar y al aparato digestivo.
1) aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado (anemias hemolíticas, policitemia, hematomas o hemorragias internas,acortamiento de la vida de los hematíes por inmadurez o por transfiisiones, aumento de la circulación enterohepática, o infecciones);
2) altere o limite la actividad de la transferasa u otras enzimas relacionadas (déficit genétia», hipoxia, infecciones, hipotiroidismo);
3) compita con la transferasa o la bloquee (fármacos y otras sustancias que necesitan ccmjugarse con el ácido glucurónico), o
4) provoquela ausencia de esa enzima o disminuya su cantidad, o reduzca la captación de la bilirrubina por los hepatocitos (defectos genéticos, prematuridad).
BST bilirrubina sérica total
TcB bilirrubinatranscutanea
La ictericia puede ser secundaria a eritroblastosis fetal, hemorragia interna, sepsis o infecciones congénitas, como sífilis, citomegalovirus, rubéola o toxoplasmosis.
Se debe sospechar uncuadro de hemólisis si hay un aumento rápido en la bilirrubina, séricaanemia, palidez, reticulocitosis, hepatoesplenomegalia y antecedentes familiares.
La ictericia que aparece en el segundo o tercer día de vida suele ser fisiológica,
La ictericia no hemolítica familiar (síndrome de Crigler-Najjar) y la ictericia de la lactancia materna de comienzo precoz también aparecen por primera vez en el segundoo tercer día.
Cuando la iaericia aparece después del tercer día y durante la primera semana se debe sospechar una posible septicemia o infección urinaria
El diagnóstico diferencial para la ictericia detectada después de la primera semana de vida es amplio y abarca a la ictericia por leche materna, septicemia, atresia o alteración cor^énita de los conductos biliares, hepatitis, galactosemia,hipotiroidismo y anemia hemolítica congenita relacionada con la morfología de los eritrocitos y los déficits enzimáticos
En circunstancias normales, la concentración de bilirrubina indirecta en la sangre del cordón umbilical es de 1-3 mg/dl y aumenta a un ritmo inferior a 5mg/dl/24 horas; por tanto, la ictericia empieza a ser visible al segundo o tercer día, con un máximo de 5-6 mg/dl entre el segundo ycuarto día, y luego empieza a disminuir por debajo de 2 mg/dl entre el quinto y séptimo días de vida.
Anemias hemolíticas inducidas por fármacos
Anemias hemolíticas inmunitarias
Reacciones a transfusión
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Trastornos linfoproliferativos, como leucemia linfocítica crónica
Mononucleosis infecciosa

El diagnóstico de ictericia fisiológica, tanto en los nacidos...