exposicion
Páginas: 13 (3071 palabras)
Publicado: 5 de octubre de 2014
Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y pronóstico
JOSÉ ANTONIO LOZANO
Farmacéutico. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.
Resumen
Los trastornos articulares son, por méritos propios, una de las patologías más comunes en el campo de la medicina, ya que son afecciones de discapacitación y de amplísima distribución entre lapoblación. Por su clínica, los trastornos articulares son enfermedades crónicas de etiología frecuentemente desconocida, con clara participación del sistema inmune y con un tratamiento fundamentalmente paliativo y pocas veces curativo. En el presente trabajo se aborda la etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y pronóstico de la artritis reumatoide.
Artículo
La artritis reumatoide (AR) esuna enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune y etiología desconocida que tiene como órgano diana principal las articulaciones diartrodiales. En la mayoría de los casos produce destrucción articular progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Con frecuencia tiene manifestaciones extra articulares en las que puede resultar afectado cualquier órgano o sistema.La artritis reumatoide tiene distribución universal y su incidencia varía entre el 0,68 y el 2,9%, con una prevalencia que oscila entre el 0,3 y el 3% de la población, según los distintos países. Las mujeres sufren la enfermedad tres veces más que los hombres; sin embargo, en las formas seropositivas y erosivas de la enfermedad esta desigualdad desaparece. La artritis reumatoide puede aparecer acualquier edad, pero es más frecuente entre la cuarta y la sexta décadas de la vida.
Etiopatogenia
Se considera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un antígeno desencadenante y una base genética predisponente.
La naturaleza del factor desencadenante es desconocida. A pesar de que se ha buscado con tenacidad la posible responsabilidad de un agente bacteriano o vírico,hasta el momento no hay ninguna prueba definitiva que confirme esta posibilidad. Se ha logrado producir una artritis experimental semejante a la artritis reumatoide humana mediante la inoculación de diversos microorganismos, pero no hay razones firmes para identificar estas artritis experimentales con la artritis reumatoide humana.
Existe una predisposición genética a padecer la enfermedad. Asílo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la AR en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca es con el HLA-DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la enfermedad. En otros grupos étnicos están implicados otros antígenosHLA. Con seguridad, la contribución genética a la AR es más amplia que la atribuida a los genes ligados al complejo mayor de histocompatibilidad. La activación de los linfocitos T implica el reconocimiento del antígeno asociado al HLA. Este reconocimiento está supeditado a la formación de un complejo entre el antígeno, las moléculas del HLA de clase II y los receptores de los linfocitos T.
Seconsidera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un antígeno desencadenante
y una base genética predisponente
El antígeno provoca una respuesta inmune en el huésped, de la cual se deriva una reacción inflamatoria. Los macrófagos y las células dendríticas tienen, entre otras, la función de procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos T, que a su vez activan clonasde linfocitos B. Como consecuencia de su activación, tales células proliferan y estimulan a las células plasmáticas, secretoras de anticuerpo. Entre los anticuerpos formados destacan el factor reumatoide y los anticuerpos anticolágeno. Al propio tiempo la activación de los linfocitos T induce la producción de linfocinas como la interleucina 2, interleucina 4, interferon gamma, factor inhibidor...
JOSÉ ANTONIO LOZANO
Farmacéutico. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.
Resumen
Los trastornos articulares son, por méritos propios, una de las patologías más comunes en el campo de la medicina, ya que son afecciones de discapacitación y de amplísima distribución entre lapoblación. Por su clínica, los trastornos articulares son enfermedades crónicas de etiología frecuentemente desconocida, con clara participación del sistema inmune y con un tratamiento fundamentalmente paliativo y pocas veces curativo. En el presente trabajo se aborda la etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y pronóstico de la artritis reumatoide.
Artículo
La artritis reumatoide (AR) esuna enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune y etiología desconocida que tiene como órgano diana principal las articulaciones diartrodiales. En la mayoría de los casos produce destrucción articular progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Con frecuencia tiene manifestaciones extra articulares en las que puede resultar afectado cualquier órgano o sistema.La artritis reumatoide tiene distribución universal y su incidencia varía entre el 0,68 y el 2,9%, con una prevalencia que oscila entre el 0,3 y el 3% de la población, según los distintos países. Las mujeres sufren la enfermedad tres veces más que los hombres; sin embargo, en las formas seropositivas y erosivas de la enfermedad esta desigualdad desaparece. La artritis reumatoide puede aparecer acualquier edad, pero es más frecuente entre la cuarta y la sexta décadas de la vida.
Etiopatogenia
Se considera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un antígeno desencadenante y una base genética predisponente.
La naturaleza del factor desencadenante es desconocida. A pesar de que se ha buscado con tenacidad la posible responsabilidad de un agente bacteriano o vírico,hasta el momento no hay ninguna prueba definitiva que confirme esta posibilidad. Se ha logrado producir una artritis experimental semejante a la artritis reumatoide humana mediante la inoculación de diversos microorganismos, pero no hay razones firmes para identificar estas artritis experimentales con la artritis reumatoide humana.
Existe una predisposición genética a padecer la enfermedad. Asílo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la AR en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca es con el HLA-DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la enfermedad. En otros grupos étnicos están implicados otros antígenosHLA. Con seguridad, la contribución genética a la AR es más amplia que la atribuida a los genes ligados al complejo mayor de histocompatibilidad. La activación de los linfocitos T implica el reconocimiento del antígeno asociado al HLA. Este reconocimiento está supeditado a la formación de un complejo entre el antígeno, las moléculas del HLA de clase II y los receptores de los linfocitos T.
Seconsidera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un antígeno desencadenante
y una base genética predisponente
El antígeno provoca una respuesta inmune en el huésped, de la cual se deriva una reacción inflamatoria. Los macrófagos y las células dendríticas tienen, entre otras, la función de procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos T, que a su vez activan clonasde linfocitos B. Como consecuencia de su activación, tales células proliferan y estimulan a las células plasmáticas, secretoras de anticuerpo. Entre los anticuerpos formados destacan el factor reumatoide y los anticuerpos anticolágeno. Al propio tiempo la activación de los linfocitos T induce la producción de linfocinas como la interleucina 2, interleucina 4, interferon gamma, factor inhibidor...
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