Fármacos

FÁRMACOS OPIOIDES
Los fármacos opioides son fármacos que actúan uniéndose a los receptores específicos para endorfinas endógenas.
El efecto fundamental es la analgesia.
Representante principal: morfina alcaloide del opio, extraído de la adormidera Papaver somniferum.
Receptores opioides
* Denominados µ, δ y k
* Asociados a proteínas G
* Respuesta neuronal:
-inhibición de laactividad bioeléctrica.
-disminución de la liberación del neurotransmisor.
* Dualismo de receptores/dualismo farmacológico.
Según su acción sobre los receptores opioides se clasifican en:
-Agonistas puros: morfina, heroína, codeína, petidina, metadona, fentanilo.
-Agonistas-antagonistas: pentazocina, butorfanol, nalbufina.
-Agonistas parciales: buprenorfina.
-Antagonistas: naloxona,naltrexona
Agonistas puros: fármacos que tienen efecto y actividad por su receptor y tienen actividad intrínseca.
Agonista-antagonista: tiene poca o nula actividad sobre el receptor µ, pero sí que tienen actividad sobre el receptor K.
Pentazocina K
Morfina µ
El receptor K no produce efectos tan intensos y tan potentes como el receptor µ.
Funciona como agonista cuando funciona solo, y comoantagonista cuando funciona con morfina, ya que desplaza los receptores µ.


Agonista parcial: no tiene actividad sobre K; sino que actúa directamente sobre µ.
Buprenorfina: su actividad intrínseca es menor que el agonista puro.
* Si lo damos solo actúa sobre receptor µ (nunca al 100%)
* Si lo damos acompañado desplaza al agonista puro de su receptor y provoca daños eincluso síndrome de abstinencia.
Antagonista: fármacos que presentan elevada afinidad por el receptor, pero nula actividad intrínseca.

Morfina
La morfina posee un efecto analgésico; pero no posee efecto antiinflamatorio ni antipirético.
Acción analgésica.
* La analgesia es ejercida directamente sobre el SNC.
* Sin techo analgésico.
* Tratamiento del dolor de granintensidad.
* Menos efectiva en dolor neuropático por desaferentización (neuralgia del trigémino)
Techo analgésico: todo aumento de dosis implica aumento del efecto.
* Activación de receptores µ :
* Sistema aferente: receptores opioides en terminaciones de las fibras sensitivas primarias, dendritas y somas de neuronas espinotalámicas, mesencéfalo y diencéfalo.
* Sistemaeferente: circuito que une cortex, hipotálamo, mesencéfalo y bulbo, controla las neuronas medulares, controla las neuronas medulares que transmiten el dolor.
* Sistema límbico y cortical: componente emocional.
* Nociceptores.
Mientras que los AINE actuaran solo en el foco de inflamación y dolor; la morfina actuará a todos los niveles (sistema aferente, sistema eferente, sistema límbico…)Efectos generales.
* Sedación y estupor.
* Sueño profundo y coma con dosis altas.
* Bienestar, euforia, apatía, disforia, etc. Según las circunstancias y el ambiente previos
* Liberación de histamina con bronco constricción e hipotensión/vasodilatación.

Depresión respiratoria.
Dosis dependiente de activación de receptores µ y δ en neuronas de núcleosbulbares y protuberanciales.
* bulbo: disminuye amplitud y respuesta al CO2
* protuberacia: disminuye frecuencia respiratoria.
Al disminuir la ventilación alveolar: aumenta la Pco2 y la p02 y disminuye la PH arterial= acidosis respiratoria.
Máxima en vía intravenosa y mínima en vía oral.
Desarrolla tolerancia: como las dosis van aumentando poquito a poco la depresiónrespiratoria adquiere resistencia. Por lo que las dosis se pueden ir subiendo poco a poco; sin embargo, si das una gran dosis a una persona de golpe si se produciría depresión respiratoria.
SI UN DROGADICTO MUERE POR UNA SOBREDOSIS DE MORFINA, MUERE POR UNA DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
Acciones neuroendocrinas.
Actúa sobre hipotálamo e hipófisis:
* Aumenta ACTH, somatotropina, prolactina, MSH y...