FACTORESDERIESGODEHIPOACUSIAINFANTIIL
Páginas: 16 (3895 palabras)
Publicado: 8 de abril de 2015
FACTORES DE RIESGO DE HIPOACUSIA INFANTIL
1. SOSPECHA POR PARTE DEL CUIDADOR ACERCA DE RETRASOS EN EL HABLA, DESARROLLO Y AUDICIÓN ANORMAL.
Tabla de hitos del desarrollo
La audición es el medio que tiene el ser humano para adquirir lenguaje, por lo tanto cualquier retraso en el habla podría ser consecuencia de una hipoacusia no detectada
2. HISTORIA FAMILIAR DE HIPOACUSIA PERMANENTE ENLA INFANCIA
Del 50% de las formas de pérdida auditiva genética, un estimado 70% se debe a causas recesivas; casi 15% a causas dominantes y el 15% restante incluye todas las otras formas de herencia.
Los científicos genéticos subdividen la pérdida auditiva genética en dos categorías generales: “no-sindrómica” (significa sólo la pérdida auditiva y nada más) y “sindrómica” (significa pérdidaauditiva con otros efectos clínicos). Mucho más frecuente es la pérdida auditiva no-sindrómica, la que incluye 2/3 de todas las pérdidas auditivas genéticas.
Se calcula que un gen conocido como Connexin 26 (abreviado CX26), es responsable por la mitad de todos los casos de pérdida auditiva recesiva. Hay más de 400 causas genéticas conocidas que implican pérdida auditiva. ¡ Por si solo, el CX26 esresponsable por casi 1/3 de todos los casos de pérdida auditiva genética!
3. ESTANCIA EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES DURANTE MÁS DE 5 DÍAS, INCLUIDOS LOS REINGRESOS EN LA UNIDAD DENTRO DEL PRIMER MES DE VIDA. (ambas)
4. HABER SIDO SOMENTIDO A:
a. OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA. Puede causar hiperbilirrubinemia en un 9%. Aunque según artículo de la revista Chilena de Pediatría,Vol. 84, no. 4 Stgo, Jul. 2013, El establecimiento de un programa ECMO en Chile se asoció a un aumento significativo en la sobrevida de RN cercanos a término con insuficiencia respiratoria grave. La terapia ECMO fue exitosa y no provocó secuelas invalidantes en la mayoría de los pacientes. Ningún paciente presenta alteraciones visuales o auditivas invalidantes.
b. VENTILACIÓN ASISTIDA. Neumoníaasociada al ventilador. Se ha demostrado que más del 70% de los pacientes hospitalizados en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea superior colonizada por gérmenes Gram negativos, Gram positivos y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial16,17.
c. ANTIBIÓTICOS OTOTÓXICOS.
d. DIURÉTICOS DEL ASA (furosemida) Es ototóxico
Laototoxicidad es una complicación que se veía mayormente con ácido etacrínico, actualmente en desuso, junto a otro diurético muy usado en la actualidad como es la furosemlda. Ambos tienen en común el afectar el oído Interno y al riñon. Desde el punto de vista histológico el daño se puede observar como:
Edema intersticial
Dislaceración de las células Intermidiarias y marginales
Disminución devolumen de las células intermediarias
Aumento de volumen de las células marginales
En general las lesiones histológicas se relacionan con efectos electrofisiológicos de los diuréticos sobre la estría vascular, que se resumen a nivel endolinfático en:
Inhibición total del transporte activo durante repolarización
Disminución de la permeabilidad de la membrana, principalmente a K+
e. HIPERBILIRRUBINEMIA.Es ototóxico. Los niveles muy altos de bilirrubina pueden causarle daño al cerebro, lo cual se denomina kernicterus. Sin embargo, la afección casi siempre se diagnostica antes de que los niveles lleguen a estar tan altos como para causar este daño. Entre las complicaciones serias, pero poco comunes, de los altos niveles de bilirrubina están:
Parálisis cerebral
Sordera
Kernícterus: daño cerebral acausa de los niveles muy altos de bilirrubina
Para la mayoría de los recién nacidos se trata de una situación benigna pero, debido al riesgo potencial de la toxicidad de la bilirrubina sobre el sistema nervioso central, se deben controlar todos muy de cerca para así poder identificar y tratar a aquellos niños que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia grave y presentar, en consecuencia,...
1. SOSPECHA POR PARTE DEL CUIDADOR ACERCA DE RETRASOS EN EL HABLA, DESARROLLO Y AUDICIÓN ANORMAL.
Tabla de hitos del desarrollo
La audición es el medio que tiene el ser humano para adquirir lenguaje, por lo tanto cualquier retraso en el habla podría ser consecuencia de una hipoacusia no detectada
2. HISTORIA FAMILIAR DE HIPOACUSIA PERMANENTE ENLA INFANCIA
Del 50% de las formas de pérdida auditiva genética, un estimado 70% se debe a causas recesivas; casi 15% a causas dominantes y el 15% restante incluye todas las otras formas de herencia.
Los científicos genéticos subdividen la pérdida auditiva genética en dos categorías generales: “no-sindrómica” (significa sólo la pérdida auditiva y nada más) y “sindrómica” (significa pérdidaauditiva con otros efectos clínicos). Mucho más frecuente es la pérdida auditiva no-sindrómica, la que incluye 2/3 de todas las pérdidas auditivas genéticas.
Se calcula que un gen conocido como Connexin 26 (abreviado CX26), es responsable por la mitad de todos los casos de pérdida auditiva recesiva. Hay más de 400 causas genéticas conocidas que implican pérdida auditiva. ¡ Por si solo, el CX26 esresponsable por casi 1/3 de todos los casos de pérdida auditiva genética!
3. ESTANCIA EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES DURANTE MÁS DE 5 DÍAS, INCLUIDOS LOS REINGRESOS EN LA UNIDAD DENTRO DEL PRIMER MES DE VIDA. (ambas)
4. HABER SIDO SOMENTIDO A:
a. OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA. Puede causar hiperbilirrubinemia en un 9%. Aunque según artículo de la revista Chilena de Pediatría,Vol. 84, no. 4 Stgo, Jul. 2013, El establecimiento de un programa ECMO en Chile se asoció a un aumento significativo en la sobrevida de RN cercanos a término con insuficiencia respiratoria grave. La terapia ECMO fue exitosa y no provocó secuelas invalidantes en la mayoría de los pacientes. Ningún paciente presenta alteraciones visuales o auditivas invalidantes.
b. VENTILACIÓN ASISTIDA. Neumoníaasociada al ventilador. Se ha demostrado que más del 70% de los pacientes hospitalizados en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea superior colonizada por gérmenes Gram negativos, Gram positivos y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial16,17.
c. ANTIBIÓTICOS OTOTÓXICOS.
d. DIURÉTICOS DEL ASA (furosemida) Es ototóxico
Laototoxicidad es una complicación que se veía mayormente con ácido etacrínico, actualmente en desuso, junto a otro diurético muy usado en la actualidad como es la furosemlda. Ambos tienen en común el afectar el oído Interno y al riñon. Desde el punto de vista histológico el daño se puede observar como:
Edema intersticial
Dislaceración de las células Intermidiarias y marginales
Disminución devolumen de las células intermediarias
Aumento de volumen de las células marginales
En general las lesiones histológicas se relacionan con efectos electrofisiológicos de los diuréticos sobre la estría vascular, que se resumen a nivel endolinfático en:
Inhibición total del transporte activo durante repolarización
Disminución de la permeabilidad de la membrana, principalmente a K+
e. HIPERBILIRRUBINEMIA.Es ototóxico. Los niveles muy altos de bilirrubina pueden causarle daño al cerebro, lo cual se denomina kernicterus. Sin embargo, la afección casi siempre se diagnostica antes de que los niveles lleguen a estar tan altos como para causar este daño. Entre las complicaciones serias, pero poco comunes, de los altos niveles de bilirrubina están:
Parálisis cerebral
Sordera
Kernícterus: daño cerebral acausa de los niveles muy altos de bilirrubina
Para la mayoría de los recién nacidos se trata de una situación benigna pero, debido al riesgo potencial de la toxicidad de la bilirrubina sobre el sistema nervioso central, se deben controlar todos muy de cerca para así poder identificar y tratar a aquellos niños que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia grave y presentar, en consecuencia,...
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