fagosoma

Cell Commun señal . 2014 11 de marzo; 12: 16. doi: 10.1186 / 1478-811X-12-16.
IL-12 e IL-27 regulan la ruta de fagolisosómico en los macrófagos humanos infectados por micobacterias.
Jung JY , Robinson CM 1 .
Datos del autor
Resumen
ANTECEDENTES:
El entorno de citoquinas en el sitio de la infección es importante para el control de micobacterias por los macrófagos del huésped. Durante lainfección crónica citoquinas inmunosupresoras son propensos a favorecer el crecimiento de micobacterias, persistencia y una evitación de procesamiento de antígenos y presentación adecuada. La actividad de la interleucina (IL) -27 hacia macrófagos es anti-inflamatorio y esto compromete el control de las micobacterias. Modulación del medio ambiente de citoquinas puede mejorar las respuestas tanto deprotección e inducidos por la vacuna.
RESULTADOS:
En este estudio hemos demostrado que el suministro de IL-12 y neutralizar IL-27 mejorado la acidificación y la fusión de contener micobacterias- fagosomas con los lisosomas. Esto se logró mediante la adquisición phagosomal de ATPasa vacuolar (V-ATPasa) y CD63. Ambos niveles de la proteína V-ATPasa y CD63 se incrementaron por la adición de IL-12 yla neutralización de IL-27. Además, la catepsina D asociado con la bacteria y maduró a la forma activa cuando la IL-12 fue suministrado e IL-27 se neutralizó. Actividad de la catepsina D acidificación lisosomal y se asociaron con el control de las micobacterias. La acidificación de los lisosomas, asociación con micobacterias, y la maduración de la catepsina D requiere la producción de macrófagos deIFN-γ y de señalización a través de la señal de transductor y activador de la transcripción (STAT) -1. En contraste, STAT-3 de señalización opone estos eventos.
CONCLUSIONES:
Nuestros resultados han identificado nuevos influencias de IL-12, IL-27, y STAT-3 sobre la actividad lisosomal y demostrar además que la modulación del medio ambiente de citoquinas promueve el aumento del tráfico demicobacterias a los lisosomas en los macrófagos humanos. Esto tiene implicaciones importantes en los enfoques para controlar la infección y mejorar la vacunación. La superación de la resistencia bacteriana a la fusión lisosomal puede ampliar el repertorio de antígenos presentados al brazo de adaptación de la respuesta inmune.







J Virol. 2013 Nov; 87 (22): 12499-503. doi: 10.1128 /JVI.01898-13. Epub 2013 11 de septiembre.
Asociado al sarcoma de Kaposi herpesvirus K7 modula mediada por la inhibición de la maduración Rubicon autofagosoma.
Liang Q 1 , Chang B , Brulois KF , Castro K , Min CK , Rodgers MA , Shi M , J Ge , Feng P , Oh BH , Jung JU .
Datos del autor
Resumen
La autofagia es un importante mecanismo de salvaguardia innata para proteger el organismo contra la invasión depatógenos. Hemos descubierto previamente que asociado al sarcoma de Kaposi herpesvirus (HVSK) evade esta defensa del huésped a través de la supresión de la autofagia apretado apuntando múltiples pasos de la autofagia de transducción de señales . Aquí, mostramos que la proteína VHSK K7 interactúa con la proteína autofagia Rubicon e inhibe la etapa de maduración autofagosoma bloqueando la actividadenzimática Vps34, destacando aún más la forma en VHSK desregula la inmunidad del huésped autofagia mediada por su ciclo de vida.


. J Proteoma Res 2011 07 de enero; 10 (1): 339-48. doi: 10.1021 / pr100688h. Epub 2010 16 de diciembre.
Proteómica membrana orgánulo revela influencia diferencial de lipoglycans micobacterias en macrófagos fagosoma maduración y acumulación autofagosoma.Shui W 1 , Petzold CJ , Redding A , Liu J , Lanzador A , L Sheu , Hsieh TY , Keasling JD , Bertozzi CR .
Datos del autor
Resumen
El lipoarabinomanano componente de la pared celular de micobacterias (LAM) ha sido descrito como uno de los factores de virulencia clave de Mycobacterium tuberculosis. Modificación de los residuos de...