Falla cardiaca

FALLA CARDIACA
DEFINICION: Síndrome clínico a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón (estructural, funcional o ambas) que genera ↓ del gasto cardiaco y ↑presiones de llenado y sobreactividad neurohormonal progresiva.

CAUSA:
DISMINUCIÓN FE<40: (sistólica inadecuada generación de la fuerza contráctil, excluye precarga y poscarga)
* Arteriopatia coronaria (infarto –isquemia).
* Sobrecarga crónica de presión: HTA- Valvulopatía obstructiva.
* Sobrecarga crónica de volumen: valvulopatía – shunt.
* Miocardiopatía dilatada no isquémica: genético – trastornos infiltrativo- tóxicos o fármacos – metabólicos – vírica - enf. De chagas.\
* Trastornos del ritmo y frecuencia: bradiarritmias – taquiarritmias.

CONSERVACION FE > 40: (diastólica)
*Hipertrofia patológica
* Envejecimiento
* Miocardiopatía restrictiva: amiloidosis, sarcoidiosis – enf. De almacenamiento (hemocro)
* Fibrosis

CARDIOAPTIA PULMONARCor pulmonar

ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO
* Trastornos metabólicos
* Requerimientos excesivo de flujo sanguíneo: anemia

FISIOPATOLOGIA (FE<40%)
↓↓ Gasto cardiaco "disminución de la carga" losbarorreceptores de alta presión en el VI, seno carotideo y arco aórtico señales al SNC liberación de arginina-vasopresina (AVP) O ADH activa vías eferentes del SNS corazón, riñones, vasos periféricos y músculo estriado.
Estimulación simpática de riñones liberación renina ↑de angiotensina II y aldosterona

Estos mecanismos facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la TA y la irrigacióna órganos vitales, pero después de largo tiempo contribuyen a cambios en el corazón, circulación y la retención excesiva de sal y agua en la insuficiencia cardiaca avanzada.

MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Se presentan cambios en el VI:
1) Hipertrofia de los miocitos
2) Alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito
3) Pérdida progresiva de los miocitos a travésde necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica Por la remodelación cambios en la carga mecánica por cambios en la geometría + adelgazamiento parietal + ↑ poscarga por la dilatación desequilibrio funcional de la poscarga disminución en el volumen sistólico.
4) Desensibilización adrenérgica beta
5) Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio
6)Reorganización de la matriz extracelular con disolución del colágeno que no proporciona apoyo a los miocitos

También hay desplazamiento de los músculos papilares insuficiencia de la válvula mitral y funcional pérdida del flujo sanguíneo anterógrado ↓ del GC anterógrado, ↑ de la dilatación del VI y ↑de la sobrecarga hemodinámica.

- Disfunción sistólica: FEVI < 40% - EC – NECROSIS – S3
-Disfunción diastólica: FEVI>40% - HTA – HIPERTROFIA – S4

MANIFESTACIONES CLINICAS:

SÍNTOMAS.
Fatiga: ↓ del GC
Disnea: progresiva. Disnea típica de FC izquierda

* Ortopnea: Disnea que ocurre en decúbito. Tos nocturna
* Disnea paroxística nocturna (pnd): disnea grave y tos por la noche por lo general 1 a 3 h después de acostarse con sibilancias.
Se da por ↑ presión en las arteriasbronquiales compresión de la vía respiratoria + edema pulmonar intersticial incremento en la resistencia de las vías respiratorias.
Diferenciar con asma.
* Respiración de cheyne-stokes: Disminución Pco2 arterial y la Pco2 arterial se incrementan hiperventilación e hipocapnia seguida de recurrencia de la apnea.

Otros Síntomas
Saciedad precoz con dolor abdominal y sensación deplenitud edema de la pared intestinal - congestión hepática (hepatomegalia)
La congestión hepática y la distensión de su cápsula dolor en el cuadrante superior derecho
La nicturia es común en individuos con HF y puede contribuir al insomnio

TA sistólica normal o encontrarse elevada en etapas iniciales reducida en avanzada por la disfunción del VI.
Taquicardia sinusal por ↑de la actividad...