Falla cardiaca
Sx por incapacidad del corazón para bombear la cantidad de sangre requerida para mantener el metabolismo de los tejidos debido a una anomalía en la función cardiaca.
Etiología:HTA, Enf Coronaria.
FR: Enf coronaria, antecedentes IAM,HTA, hipertrofia izq, Valvulopatia, DM2, Obesidad, Tbq, viejos alcoholicos.
Fisiopatologia: Alteracion componentes aparato cv.
Alteracionsistólica (Incapacidad C’ para expulsar cantidad suficiente sangre [↓GC]):
x Sobrecarga de trabajo (Presion o volumen) / Falla de contractilidad intrínseca.
Alteracion diastólica (incapacidad dellenado ventricular con C’ normal [↓GC]):
x Obstáculo en llenado / Disfx diastólica: Alt en relajación - Alteracion en elasticidad.
Mecanismos fisiopatológicos.
Anormalidades cardiacas:Estructurales: Miocitos-Miocardio/ Ventriculo izq/ Arterias coronarias.
No estructurales: Arritmias, isquemia intermitente, insuf mitral.
Sustancias activas:
SRAA – NAd- PptNA –Vasopresina –Citoq(Endotelina- TNF –IL) - Vdilat (NO,Bradiq,PG)
Otros:
DM, HTA, Enf C, Anemia, Obesidad, Negfropatìa, Edad, Toxicos.
Mecanismos compensadores
Ante la ↓GC corazón tiene 3 respuestas:
Aguda: xCatecolaminas (Adrenalina/NEp)
--↑FC ↑C’ (↑GC)
--Venoconstricción (↑Ret Venoso-↑VS-↑GC)
--Vasoconstricción arteriolar: Piel-Palidez Mesenterio-Dolor Abd/llenura .Renal: ↓TFG Cerebro: Alt Edo consciencia.
Subaguda:
--↑VasoC’ renal -- ↓PapYuxG-- ↑SRAA
--SRAA: Renina +AGTN AGT1+ECA AGT2 (↑↑VASOC’)
*Aldo:Retencion Na (↑osm- ↑OsmR’-AdenoHP libera ADH) Edema // Aldo ↓ K: ↓Conducción)
* AGT2+Aldo Secrecion Endotelina1 (↑↑↑↑VC’) Ȼ NO
--Y ↑ PAuricular +↑Na =Secr PNA (↑ excr Na y VDilata) -- No compensa.Cronica: Hipertrofia y dilatación VIZQ
Clasificacion:
AHA:
I: Asintomaticos, no daño estructural, FR muy importantes.
II: Asintomàtico, daño estructural.
III:Sintomàticos, daño estructural....
Regístrate para leer el documento completo.