falla organica multiple

Falla orgánica múltiple: acercamiento al tema
Resumen
Uno de los mayores retos que enfrenta un médico en una Unidad de Cuidados Intensivos es la falla multiorgánica. Síndrome con una oscura etiopatogenia multifactorial, cuadro clínico variado, medios diagnósticos tempranos escasos, con una mortalidad muy alta y hasta ahora, sin un tratamiento específico. En este artículo se revisan estoselementos con el objetivo de actualizar los conocimientos de nuestros cardiólogos, que con tanta frecuencia trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos, en relación a este letal e interesante síndrome.
Descriptores DeCS: INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ORGANOS.
El síndrome de falla orgánica múltiple (FMO) es una complicación devastadora con gran morbilidad y mortalidad que a partir de la década de lossetenta comenzó a cobrar fuerza como entidad bien definida. En 1975, Baue1 desarrolla el concepto de falla orgánica múltiple, que es redefinido por Carrico2 en 1993 como "una disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de sistemas fisiológicos en presencia de un cuadro de sepsis sistémica". El elemento séptico en este síndrome se ha puesto cada vez más en duda como único causal de la fallamultiorgánica, y todavía en la actualidad su fisiopatología permanece oscura a pesar de numerosas investigaciones y se relaciona con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). De hecho ambos no son más que la expresión gradual de un fenómeno inflamatorio asociado a una enfermedad aguda. Para los cardiólogos éste es un tema que no debe pasar inadvertido a causa de la frecuencia con quedesarrollan sus actividades en unidades de cuidados intensivos (UCI).
Concepto
SRIS: Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una respuesta inflamatoria sistémica, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se denomina sepsis cuando está relacionado con un proceso infeccioso.
FMO: Cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y enocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS (FMO secundario); en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no.
Teorías fisiopatológicas
Históricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este síndrome. Su presenciase consideró como requisito indispensable para realizar el diagnóstico de FMO. Sin embargo, en los años 80 se evidenció que gran parte de los casos con FMO no tenían focos sépticos clínicamente ni en las necropsias y aunque se detectara y drenara un absceso no siempre se revertía la falla multiorgánica, lo que sugería que el complejo SRIS-FMO no necesitaba un foco infeccioso para mantenerse.3Posteriormente, se desarrolló la teoría "intestinal" o "de la translocación bacteriana", que aboga por la migración de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la producción de sepsis y FMO. Hay evidencias de que en diferentes enfermedades humanas ocurre la translocación bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en mediadores de la inflamación.4 Para que se produzca estatranslocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera intestinal. Este paso de bacterias (bacteriemia endógena) y/o endotoxinas (sepsis abacteriémica) induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que exacervan la respuesta inflamatoria sistémica y una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a uncírculo vicioso. Por lo que se plantea que si el sistema inmune inflamatorio es el "motor" de la FMO, el intestino es el "pistón" de dicho "motor".5 Este aumento de la permeabilidad intestinal se mantiene durante toda la evolución de la FMO.
Los factores implicados en la translocación bacteriana se exponen a continuación:
1. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal
Aumento del ph...