Falla Organica Y Disfuncion Multiple

Disfunción y Falla Orgánica Múltiple
Dr. Alberto Dougnac L.

Introducción
Para introducirnos en este tema, me parece interesante hacer una breve reseña histórica y de paso un reconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los últimos años en el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes en los cuadros de Disfunción Multiorgánica(MOD) y Falla Orgánica Múltiple (FOM).
En 1973 Tilney y cols. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un Aneurisma Abdominal roto. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria, seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamentepor falla hepática, gastrointestinal y metabólica. Dos años mas tarde, Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos, establece la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. Propuso que dichas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras,pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido. En 1985, Goris et al. establece la existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados). La similitud en la incidencia, severidad y secuencia de aparición de la Falla Multiorgánica en ambos grupos, pese a la diferencia en la presencia deinfección asociada, lo hace concluir que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. Un año mas tarde el mismo Goris es capaz de inducir cuadros de "sepsis" y FOM mediante la inyección de Zymosánintraperitoneal en animales de experimentación (sustanciaquímica que activa el sistema del Complemento y subsecuentemente toda la cascada inflamatoria), en ausencia de infección.
Fisiopatología
Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de Disfunción ó Falla Orgánica Múltiple. Es así como noxas deorigen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio, activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica, permiten al huésped reaccionar frente a la injuria (fig. 1).
| Figura 1.
Historia Natural de la disfunción de órganos |
Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles:
1. Activación del sistema Monocito Macrófago.2. Activación del sistema del Complemento.
3. Activación del sistema Retículo Endotelial.
4. Activación de la Cascada de la Coagulación.
Sin embargo, todas estas vías están relacionadas entre sí, pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación delsistema del Complemento y cascada de la Coagulación, o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso.
Como señalábamos anteriormente, existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM, sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta han fracasado al ser implementadosen cuadros de sepsis en humanos. Es el caso del uso de anticuerpos anti endotoxinas (HA-1A, E-5), de terapia esteroidal, de anticuerpos anti TNFa, de receptores solubles para TNF tipos I y II, de IL-1 receptor antagonista, de Prostaglandina E y de Ibuprofeno.
Esta paradoja, tendría su explicación en un fenómeno denominado Tolerancia Inflamatoria. Luego del fenómeno inicial de up regulation de...