Familia Birnaviridae

Birnaviridae
En esta familia se encuentran aquellos virus ARN de doble cadena que no encajaban en la familia Reoviridae, ya que su genoma contenía solo dos segmentos de ADN de doble cadena lineal, en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus.
La familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos, insectos, rotíferos y peces.
Características virales
Son virus sin envoltura
ARN dedoble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de diámetro
La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores.
Contiene un genoma que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena.
La replicación tiene lugar en el citoplasma.
Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH.
Clasificación
La familia Birnaviridae contiene 3 géneros:
Aquabirnavirus: Incluye losvirus que infectan peces, crustáceos y moluscos. Incluye el virus que causa la necrosis pancreática infecciosa de los salmónidos.
Avibirnavirus: Infectan aves. Solo se reconoce una especie, el virus causante de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio
Existen dos serotipos del virus IBD. Las cepas tipo 1 que causan IBD y las cepas tipo 2 que no son patogénicas.
Entomobirnavirus: incluyelos virus que infectan insectos.





Avibirnavirus
Sinonimia
Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio
Enfermedad de Gumboro
Necrosis aviar
Agente etiológico
Virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio, Avibirnavirus, serotipo 1.
La replicación viral
Virus de la bursitis infecciosa se ​​replica en tanto pollo y células de mamíferos; Sin embargo, las cepas de altapatogenicidad son a menudo difíciles de cultivar. Virus de la necrosis pancreática infecciosa se ​​replica en la línea celular de pez incubado abajo de 24 ° c. ambos virus crecen a título elevado y producen efectos citopáticos 1 a 2 días de la inoculación . El ARNm viral se transcribe por una ARN polimerasa dependiente de ARN del virión – asociado. (Maclachlan & Dubovi, 2011)
EpizootiologíaBursitis infecciosa ocurre en todo el mundo y unos rebaños comerciales están libres de virus. Es de considerable importancia económica y es de interés científico a causa de la naturaleza del virus y su afinidad para la replicación en la división de los linfocitos pre-B en la bolsa de Fabricio lleva a la deficiencia de linfocitos B adquirida en aves afectadas
Dos serotipos del virus muestranprotección cruzada mínima; sólo serotipo 1 es patógeno
Transmisión
El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e indirecto a través de fómites.




Patogénesis, la patología y la inmunidad
“La ruta de infección es principalmente oral, pero también a través de la conjuntiva y el tracto respiratorio. Rápidamente después de la infección inicial, el viruses encontrado en células de Kupffer del hígado y en macrófagos y células linfoides del yeyuno, duodeno y ciego.
Dentro de las siguientes 12 horas, se infectan las células de la bolsa de Fabricio. Las células blanco principales de la infección viral son los linfocitos B. Después de la viremia, el timo y el bazo también se infectan”. (www.ivis.org. Documento, No. A3417.0805.ES)
El más llamativode la patogenia y patología de la enfermedad infecciosa de la bolsa es la replicación selectiva de virus en la bolsa de Fabricio, que a principios de la infección aumenta de tamaño hasta cinco veces su tamaño normal y se vuelve edematosa, hiperemia, con longitudinal prominente estrías. Folículos linfoides de la bolsa convertido en necróticas totalmente una consecuencia tanto de la necrosis y laapoptosis y en sobrevivir a las aves la están desprovistos de células linfoides.
Cepas de virus muy virulentos también producen el agotamiento de las células en el timo, el bazo y la médula ósea. Las hemorragias ocurren debajo de la serosa y hay focos necróticos en todo el parénquima de la bursitis. En el momento de la muerte de la bolsa puede ser atrofiado y gris y los riñones generalmente...