familia disfuncional

HEMOSTASIA

FASES
• VASCULAR
• PLAQUETARIA : adhesión-activación
y agregación plaquetaria
• COAGULACION : Hemostasia
secundaria (factores de la coagulación)
• FIBRINOLISIS

antitrombogénico
- protege de la activación de
las plaquetas, sintetizando
prostaciclina (PGI2) y
monóxido de nitrógeno (NO);
- regula negativamente la
coagulación, sintetizando
trombomodulina, heparina einhibidores de la vía del factor
tisular entre otras moléculas,
cuya función es inactivar la
trombina y los factores de
coagulación;
- regula la fibrinólisis,
sintetizando moléculas del
sistema fibrinolítico, como
t-PA activador del tejido tipo
plasminógeno.

trombogénico

- lugar de adhesión de
las plaquetas y de
activación de la
coagulación.
compuesto de
colágeno ymiofibrillas)
que activan la
hemostasis.
En tejidos sanos,

trombogénico
- LESION:
vasoconstricción:
Respuesta transitoria
inmediata (producida por el
SNS) a un daño que
disminuye el diámetro del
vaso y retrasa la
hemorragia. Se activa por la
serotonina y otros
compuestos liberados por
las plaquetas
-Favorece la marginación de
las células sanguíneas,
facilitando la interaccionesplaquetas y subendotelio.

trombogénico - LESION:
el colágeno, el FvW y
el factor tisular del
endotelio son
expuestos al flujo
sanguíneo.
FvW secretado células
endoteliales y
almacenado en
gránulos en las
plaquetas y céls.
endoteliales

- las plaquetas entran
en contacto con el
colágeno y el FvW de la
matriz extracelular, lo
que provoca su
activación y el inicio
del proceso dehemostasis;
Otros estimulantes
plaquetarios de la
sangre, como trombina
y adrenalina se fijan
también a sus
receptores respectivos.

Entre las proteínas
adhesivas de la matriz se
incluyen el colágeno, la
fibronectina, el factor de
von Willebrand, la
laminina, la vitronectina y
la tromboespandina.

glicoproteína Ia/IIa
colágeno
Glicoproteína Ib/IX
FvW
Glicoproteína IIb/IIIaFvW y Fibrinógeno

- Estos estímulos provocan la
activación plaquetaria,
estimulándose la producción de
tromboxano A2 (TXA2) a partir
del ácido araquidónico y de
adenosín difosfato (ADP), que
se liberan y se fijan a sus
receptores plaquetarios
amplificando la activación.

Las plaquetas activadas
cambian su forma, más
esféricas y formando
pseudopodos, toman una
forma estrellada.La síntesis de TXA2
determina un
aumento del calcio
citoplasmático,
contribuye a la
contracción
plaquetaria.
El TXA2 actúa como
un potente agregante
plaquetario (el mayor
descubierto hasta
ahora) y
vasoconstrictor,

- Los filamentos de Miosina
y actina en las plaquetas
son estimuladas para
contraerse durante la
agregación, reforzando
todavía más el tapón.
La agregaciónplaquetaria es mediada
por la formación de
puentes de fibrinógeno,
y es estimulada por el
ADP, tromboxano, y la
activación del receptorα2 .

gránulos α, que
contienen: factor 4
plaquetario, factor
von Willebrand,
fibrinógeno,
fibronectina, factor V,
factor VIII, PDGF y
TGF-beta;
granulos densos o δ:
contienen calcio, ADP
o ATP, serotonina

El factor tisular,
presente en losfibroblastos de los vasos
sanguíneos, se une con
los fosfolípidos de las
membranas de las
plaquetas para formar
la tromboplastina, con
alta afinidad para el
factor VII, activándolo y
desencadenando la vía
extrínseca de la
coagulación.

Inhibidores naturales
Los inhibidores naturales de la
coagulación incluyen :
-el inhibidor de la vía del factor
tisular (TFPI),
-la antitrombinaIII (AT) y
-la proteína C activada (PCA)
Los defectos hereditarios de esos
inhibidores naturales de la
coagulación: antitrombina III,
proteína C y proteína S; las
alteraciones del sistema
fibrinolítico y ciertas
disfibrinogenemias predisponen a
los pacientes a la aparición de
trombosis.

La vía intrínseca o de
contacto, en la que tres
proteínas plasmáticas (el
factor Hageman, un...