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USOS CLINICOS

En angina vasoespástica el empleo de betabloqueadores es controversial. La circulación coronaria tiene la característica de poseer receptores alfa en los vasos epicárdicos y beta en los meso y subendocárdicos, por tanto, al producirse el bloqueo sobre estos vasos no hay vasodilatación meso y subendocárdica. En caso de que la angina sea producida por vasoespasmo y no porincremento de la demanda metabólica, el bloqueo betaadrenérgico seria nulo. Sin embargo hay numerosas experiencias clínicas que demuestran mejoría de estos pacientes con la administración de los betabloqueadores.
En la tirotoxicosis, tiroiditis o previamente a la cirugía tiroidea hay beneficio neto con la administración de estas sustancias igualmente en los casos de feocromocitoma, en cuyo casoprimero debe administrarse bloqueantes alfa 1 y posteriormente los betabloqueadores para contrarrestar la actividad de las catecolaminas sin elevación de rebote de la presión arterial.
Los síndromes de cefalea vascular (migraña) se benefician con la administración de estas drogas. El mecanismo de acción se desconoce, sin embargo, los betabloqueadores liposolubles (propranolol) inhibirán lavasodilatación cerebral que estaría produciendo el problema o prevendrán la libración de serotonina por las plaquetas.
En el temblor esencial se observara una mejoría significativa sin que se conozca su mecanismo. En el glaucoma de ángulo abierto se indica por reducir la presión intraocular posiblemente por la disminución en la producción de humor acuoso. Con este objeto se ha empleado principalmenteel timolol por via oral o incluso en forma de colirio.
En miocardiopatía hipertrófica obstructiva, al disminuir la fuerza de contracción ventricular y por lo tanto la hipertrofia septal mejora el gasto cardiaco y disminuye la disnea, angina o sincopes, disminuye el gradiente de presión entre ventrículo y aorta que produce esta patología tanto en reposo como ejercicio. En cardiopatía dilatada seindica para corregir la respuesta anormal de los receptores beta adrenérgicos que se produce por estimulación prolongada de las catecolaminas endógenas liberadas en mayor cantidad por la insuficiencia cardiaca.
El prolapso de válvula mitral al contrarrestar la actividad simpática, alivia la angina, las palpitaciones, y disminuyen la posibilidad de arritmia.
En aneurisma disecante de aortareducen la velocidad y fuerza de contracción, bajan la presión arterial sistémica y evitan la respuesta taquicardizante por el uso de otros agentes hipotensores.
En la tetralogía de Fallot disminuyen el tono adrenérgico controlando o evitando crisis de hipoxia severa.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
Los betabloqueadores pueden asociarse con ventaja a los nitratos, ya que contrarrestan lataquicardia secundaria a su administración y potencializan el efecto antianginoso. La asociación con los antagonistas de calcio es favorable en caso de la angina, sin embargo, hay que considerar que se suman los efectos depresores de ambas drogas sobre el miocardio pudiendo desencadenar insuficiencia cardiaca. Además la actividad depresora sobre nódulo sinusal y aurículo ventricular pueden determinaralteraciones severas en el sistema excito conductor con bradicardia severa o bloqueo aurículo ventricular que en casos extremos pueden producir asistolia y deberá indicarse el uso de marcapaso. El metabolismo hepático del vepamilo y diltiazaem disminuyen, acumulándose la droga en el plasma durante el uso prolongado.
La asociación con la hidralazina es favorable por compensación de efectos:disminución de taquicardia refleja inducida por hidralazina o vasoconstricción en respuesta al bloqueo de receptores beta 2.
La asociación con digitalices potencializa su efecto para el control de arritmias supraventriculares y controla las arritmias inducidas por los digitálicos. El efecto depresor del nodo aurículo ventricular es aditivo.

En el tratamiento de tirotoxicosis o hipertiroidismo los...