Farma

Sistema nervioso autónomo

Sinapsis Noradrenérgica
La adrenalina no es un Neurotransmisor, la noradrenalina es el neurotransmisor.

Llega el estimulo, crea cambio en la membrana, se abren los canales de sodio, se despolariza la celular, y se aren los canales de calcio y este estimula una serie de proteínas que están en el citoplasma del botón neuronal y provoca el movimiento de las vesículasque contienen el neurotransmisor y así se produce la exostosis.

El precursor de la noradrenalina es la tirosina que es un aminoácido.

Tirosina es atacada por la tirosinhidroxilaza y forma Ldopa esta es atacada por la L____ y forma la dopamina se almacena en una encima y luego en la vesicula es atacada porla dopaminabeta
hidroxilaza,

Es una catecolamina.La dopamina es el precursor inmediato de la noradrenalina.

El alfa metildopamina esta inhibe la tirosinahidroxilasa y se conoce como enzima limitante de la síntesis de la noradrenalina y la metildopamina es regulada por la concentración de la noradrenalina, si ahí mucha noradrenalina esta ezima se eleva e inhibe el tirosinhidroxilaza y asi interrumpir la síntesis de la noradrenalina. Esteprovoca un efecto Lítico o simpaticolitico.

La diferencia de la adrenalina y la noradrenalina es el Grupo metilo en el amino en la noradrenalina.
Profarmaco: es el compuesto que no tienen actividad por si solo y tiene que biotransformarse en el organismo para que el metabolito produzca su efecto.
El alfa-metil-dopamina es considerado como un falso neutransmisor porque al liberarse no producelos elfecto de un neurotransmisor.

Los bloqueadores beta inhiben la síntesis de la noradrenalina porque bloquean los receptores beta estos tienen un efecto simpático lítico.

Auto receptores: Los receptores presinápticos se encuentran en la membrana presinaptica en la Noradrenérgica son los Alfa 2 y estos regulan la cantidad de neurotransmisor en la sinapsis y entonces aumenta o disminuye laexositosis del neurotransmisor.

Hetero—receptores: beta 2 en la membrana presinápticos neurona presináptica este no es activado por el Neuro transmisor de la neurosa sino que es activado por un comuesto que viene de afuera.

La noradrenalina solo activa los receptores colinérgicos.
Pero en su membrana presináptica también ahí receptores M2 Y M3 y estos son Hetero-receptores porque lanoradrenalina no los activa estos son activados por el Ach y estos regulan la exositosis de la noradrenalina. En pocas palabras estos receptores colinérgicos reducen el efecto adrenérgico

El almacenamiento de la noradrenalina se almacena en la vesícula: pero esta entrada a la vesicula requiere cierto tipos de bombas de cationes. Pero este almacenamiento puede ser reducido por la receptina si estaaumenta se reduce el almacenamiento de la noradrenalina y disminuye la respuesta adrenérgica, o sea tiene un efecto lítico. Esta actúa tanto en el SNC y el SNA y también actúa en el almacenamiento de la dopamina y de la serotonina.

Cuando el estimulo noradrenergico se produce: al liberarse la noradrenalina actica los receptores alfa en los vasos, en el corazón seria el receptor beta (aumenta lataquicardia y la automacidad).
SI LA NORADRENALINA no es eliminada de la sinapsis se prolongaría el efecto simpático, el estímulo simpático es reducido por la receptación neuronal atravesó de una bomba de amina que requiere Na y K. la cocaína es el principal inhibidor de la recapturacion y luego los antidepresivos estos tienen una actividad mimetica porque aumenta la concentración de lanoradrenalina en el citio.

Ahí fármacos que afecta la consenteacion del neurotransmisor como la clonidina es un anti-hipertensivo esta se une a los receptores Alfa 2 he inhibe la síntesis de Noradrenalina. Y la yoimbina es un antagonsita porque inhibe los alfa 2 que son los responsables de la autoregulacion de la noradrenalina.
Si bloqueamos los receptores beta y alfa de los basos se produce un...