farmaco digoxina

DIGOXINA

1. Descripción química del principio activo:

3β-[(O-2,6-Dideoxi-β-d-ribo-hexopiranosil-(1→4)-O-2,6-dideoxi-β-d-ribo-hexopiranosil-(1→4)-2,6-dideoxi-β-d-ribo-hexopiranosil) oxi]-12β, 14β-dihidroxi-5β-card-20(22)-enolida

2. CÓDIGO: C01AA05


3. Indicaciones:

Insuficiencia cardíaca:
Está indicado en eltratamiento de insuficiencia cardíaca crónica donde el problema principal es la disfunción sistólica. El mayor beneficio terapéutico se obtiene en pacientes con dilatación ventricular.
Se encuentra específicamente indicado cuando la insuficiencia cardíaca está acompañada por fibrilación auricular.

Arritmias supraventriculares:
Está indicado en el tratamiento de ciertas arritmias supraventriculares,especialmente aleteo y fibrilación auriculares, siendo el principal beneficio la reducción del ritmo ventricular.

4. formas farmacéuticas aprobadas hasta el momento

Tabletas de 0.25mg
Elixir 0.005% y 0.075%
Solución inyectable de 0.25mg/ml


5. Farmacocinética/farmacodinamia:

5.1. Generalidades


5.2. Mecanismo de acción

La digoxina incrementa la contractilidad del miocardio poractividad directa. Este efecto es proporcional a la dosis en el intervalo más bajo consiguiéndose cierto efecto con dosis muy bajas. Esto ocurre incluso en el miocardio normal aunque carece completamente de beneficio fisiológico. La principal acción de digoxina consiste específicamente en la inhibición de la adenosina trifosfatasa y, por lo tanto, de la actividad de intercambio sodio-potasio (Na+- K+). La distribución alterada de iones a lo largo de la membrana da lugar a un mayor influjo del ión calcio y a un incremento en la disponibilidad de calcio en el momento del acoplamiento excitación-contracción. La potencia de digoxina puede, por lo tanto, favorecerse considerablemente cuando la concentración extracelular de potasio es baja, presentando la hipercalcemia el efecto contrario.
Ladigoxina ejerce el mismo efecto fundamental sobre el mecanismo de intercambio Na+ - K+ en las células del sistema nervioso autónomo, estimulándolas para ejercer actividad cardíaca indirecta como disminución de la velocidad de conducción del impulso a través del sinoauricular y el nodo aurículo-ventricular (efecto vagotónico) y sensibilización de los nervios del seno (simpaticomiméticos)carotideos. También se pueden originar cambios indirectos en la contractibilidad cardíaca a partir de variaciones en la elasticidad venosa causada por la alteración de la actividad autónoma y por estimulación venosa directa. La interrelación entre actividad directa e indirecta gobierna la respuesta circulatoria total la cual no es idéntica en todos los individuos. En presencia de ciertas arritmiassupraventriculares, el enlentecimiento de la conducción aurículoventricular mediada neurogénicamente es máximo.
El grado de activación neurohormonal que ocurre en pacientes con insuficiencia cardíaca está relacionado con el deterioro clínico y con un mayor riesgo de muerte. Digoxina reduce la activación tanto del sistema nervioso simpático como del sistema renina angiotensina independientemente de susacciones inotrópicas y, por lo tanto, puede influir de forma favorable sobre la supervivencia. No está claro si esto se consigue mediante efectos simpático inhibidores directos o por resensibilización de baroreflejos.

5.3. Absorción-biodisponibilidad

Oral, 63 y 75%
5.4. Distribución


5.5. Tiempo para alcanzar concentraciones máximas

Cantidad
Unidades

Vía
(IM, IV, SC, etc)Observaciones
1-3
Horas
Oral

5.6. Tiempo para alcanzar el inicio de la acción

Cantidad
Unidades
Horas
Vía
(IM, IV, SC, etc)
Observaciones




5.7. Tiempo para alcanzar el efecto máximo

Cantidad
Unidades
Horas
Vía
(IM, IV, SC, etc)
Observaciones
1-5
Horas
Oral
-
5.8. Duración del efecto/acción
Cantidad
Unidades
Horas
Vía
(IM, IV, SC, etc)
Observaciones...