farmaco

Selenio mediada cardioprotección inducida por adriamicina contra daño mitocondrial.

Adriamicina (ADR) provoca alteraciones morfológicas y funcionales en la estructura mitocondrial en el corazón.El objetivo del estudio fue determinar si hay un efecto protector del selenio (Se) en ADR daño cardiaco inducido. Las ratas se dividieron en cuatro grupos: el primer grupo se inyectó por víaintraperitoneal solución salina (ip) durante 21 días, el segundo grupo recibió 4 mg / kg ip ADR cada día alterno durante 8 días; el tercer grupo recibió 50 mg / kg ip Se por 21 días, y el cuarto recibió el Se(durante 21 días) y ADR (por 8 días) ip coadministración La función ventricular izquierda, los parámetros electrocardiográficos, y las presiones sanguíneas fueron evaluadas. Potencial de membranamitocondrial (MMP), el nivel de adenosina trifosfato (ATP), y tiorredoxina reductasa actividad (TrxR) se determinaron. Antioxidante total (TAS) y el estado oxidante (TOS) en el citosol, la mitocondria delos miocitos, y el plasma se midieron. Datos del ventrículo izquierdo demostrado presión sistólica ventricular izquierda (LVSP) disminuyó, la presión ventricular izquierda desarrollada (LVDP)disminuyó, y del ventrículo izquierdo la presión diastólica final (LVEDP) aumentó en los animales tratados con ADR, en comparación con los grupos control y de Se. ADR disminuido el potencial de membrana y elnivel de ATP en la mitocondria miocitos. TrxR actividad disminuyó en el grupo ADR, comparado con el grupo de Se. Citosólica y mitocondrial disminuyó TAS y TOS mitocondriales y plasma aumentó en elgrupo ADR, comparado con el control. La coadministración de Se con ADR disfunción ventricular izquierda atenuada, la mejora de MMP y los niveles de ATP, e impidió que el estrés oxidativo mediante elaumento de antioxidantes (especialmente TrxR) y oxidantes decrecientes. Llegamos a la conclusión que el Se es eficaz contra ADR daño cardiaco inducido a través de la restauración de la TAS y TOS, que...