Farmaco
Páginas: 10 (2380 palabras)
Publicado: 10 de junio de 2012
PRACTICA Nº 08
BILIRRUBINA
1) INTRODUCCION
La bilirrubina es un compuesto tetrapirrolico pigmentado, este pigmento se forma cuando el eritrocito desaparece del aparto circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando alcanza la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisularesdel organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y medula ósea.
En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo hemo, componente de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El hemo es convertido a biliverdina por acción de la hemo oxigenasa y la biliverdinada origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La bilirrubina es conjugada con acido glucoronico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada “directa”), que es soluble, no toxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis.
La bilirrubina no conjugada recibe también el nombre de bilirrubina indirecta. Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y lostejidos adquieren un color amarillo denominado ictericia.
Los exámenes de bilirrubina total (directa mas indirecta), sirven para determinar si una persona padece alguna enfermedad hepática (elevación de la bilirrubina no conjugada) o un problema de la vesícula biliar (elevación de la bilirrubina conjugada)
De las diversas condiciones patológicas en las que los niveles de bilirrubina y otrospigmentos biliares son clínicamente significativos, debe destacarse la eritorblastosis fetal o anemia hemolítica del recién nacido (provocado por la incompatibilidad materno fetal). En esta patología se produce una destrucción excesiva de glóbulos rojos que resulta en un severo aumento de la bilirrubina sérica (intensificado por la inmadurez hepática), con el consecuente riesgo de difusión delpigmento al sistema nervioso central, provocando daño irreversible (Kernicterus). La sangre de cordón de estos niños recién nacidos generalmente contiene concentraciones elevadas de bilirrubina (especialmente no conjugada o indirecta), por lo que la determinación de este paramento resulta sumamente importante.
2) MARCO TEÓRICO
La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina para sertransportada por el plasma, posteriormente las moléculas de bilirrubina se disocian en los sinusoides hepáticos que difunden y penetran la membrana celular del hepatocito.
Esta reacción es facilitada por las proteínas transportadores Y y Z que ligan la bilirrubina con el citosol del hepatocito donde se conjuga con el ácido glucorónico mediante la catálisis de la glucoroniltransferasa, desde donde semantiene un mecanismo de transporte activo secretando el pigmento conjugado por lo canalículos biliares, de ahí va a la vesícula biliar y de esta última al duodeno, ahí forma parte del meconio, se reabsorbe a través del ciclo enterohepático de la bilirrubina.
El hígado también produce la bilirrubina, un pigmento amarillo rojizo formado por la descomposición de la hemoglobina de los glóbulos rojosviejos. La sangre la transporta hasta el hígado donde la combina con la bilis, y luego pasa al duodeno para ser eliminada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
La alteración del metabolismo de la bilirrubina en su etapa de formación, transporte plasmático, captación hepática y conjugación, ocasiona la retención exclusiva de bilirrubina no conjugada en el suero.
No existe bilirrubinuria.Hiperbilirrubinemia conjugada
Se produce por la alteración de la excreción biliar y catabolismo intestinal, caracterizándose por la retención sérica de bilirrubina conjugada, cursando con bilirrubinuria.
En menor proporción también está aumentada la fracción de bilirrubina no conjugada, debido a la hidrólisis de la bilirrubina conjugada en los tejidos.
3) OBJETIVOS
* Realizar la...
BILIRRUBINA
1) INTRODUCCION
La bilirrubina es un compuesto tetrapirrolico pigmentado, este pigmento se forma cuando el eritrocito desaparece del aparto circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando alcanza la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisularesdel organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y medula ósea.
En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo hemo, componente de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El hemo es convertido a biliverdina por acción de la hemo oxigenasa y la biliverdinada origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La bilirrubina es conjugada con acido glucoronico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada “directa”), que es soluble, no toxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis.
La bilirrubina no conjugada recibe también el nombre de bilirrubina indirecta. Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y lostejidos adquieren un color amarillo denominado ictericia.
Los exámenes de bilirrubina total (directa mas indirecta), sirven para determinar si una persona padece alguna enfermedad hepática (elevación de la bilirrubina no conjugada) o un problema de la vesícula biliar (elevación de la bilirrubina conjugada)
De las diversas condiciones patológicas en las que los niveles de bilirrubina y otrospigmentos biliares son clínicamente significativos, debe destacarse la eritorblastosis fetal o anemia hemolítica del recién nacido (provocado por la incompatibilidad materno fetal). En esta patología se produce una destrucción excesiva de glóbulos rojos que resulta en un severo aumento de la bilirrubina sérica (intensificado por la inmadurez hepática), con el consecuente riesgo de difusión delpigmento al sistema nervioso central, provocando daño irreversible (Kernicterus). La sangre de cordón de estos niños recién nacidos generalmente contiene concentraciones elevadas de bilirrubina (especialmente no conjugada o indirecta), por lo que la determinación de este paramento resulta sumamente importante.
2) MARCO TEÓRICO
La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina para sertransportada por el plasma, posteriormente las moléculas de bilirrubina se disocian en los sinusoides hepáticos que difunden y penetran la membrana celular del hepatocito.
Esta reacción es facilitada por las proteínas transportadores Y y Z que ligan la bilirrubina con el citosol del hepatocito donde se conjuga con el ácido glucorónico mediante la catálisis de la glucoroniltransferasa, desde donde semantiene un mecanismo de transporte activo secretando el pigmento conjugado por lo canalículos biliares, de ahí va a la vesícula biliar y de esta última al duodeno, ahí forma parte del meconio, se reabsorbe a través del ciclo enterohepático de la bilirrubina.
El hígado también produce la bilirrubina, un pigmento amarillo rojizo formado por la descomposición de la hemoglobina de los glóbulos rojosviejos. La sangre la transporta hasta el hígado donde la combina con la bilis, y luego pasa al duodeno para ser eliminada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
La alteración del metabolismo de la bilirrubina en su etapa de formación, transporte plasmático, captación hepática y conjugación, ocasiona la retención exclusiva de bilirrubina no conjugada en el suero.
No existe bilirrubinuria.Hiperbilirrubinemia conjugada
Se produce por la alteración de la excreción biliar y catabolismo intestinal, caracterizándose por la retención sérica de bilirrubina conjugada, cursando con bilirrubinuria.
En menor proporción también está aumentada la fracción de bilirrubina no conjugada, debido a la hidrólisis de la bilirrubina conjugada en los tejidos.
3) OBJETIVOS
* Realizar la...
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