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Agentes que pueden causar hiperpotasemia
Agentes: mecanismos
Amilorida y triamtireno: disminuye la secreción de K mediante la reducción del gradiente eléctrico entre el espacio intracelular y el túbulo renal, provocando la salida del K celular.
Aminoácidos:* la lisina, la arginina o el ácido epsilon-aminocaproico entran en las células intercambiados por K, causandohiperpotasemia.Inhibidores de ARB y ACE: disminuyen la síntesis de aldosterona; la hiperpotasemia puede reducirse con diuréticos; los primeros tienen menor poder hipercalémico que los inhibidores de ACE.
Antifúngicos azólicos: inhiben la síntesis de esteroides suprarrenales, lo que puede provocar una deficiencia de aldosterona.
Bloqueantes ß: disminuyen la actividad de la adenosintrifosfatasa sodio-K (ATPasa);los agonistas beta2 disminuyen los niveles de K.
Ciclosporina: suprime la liberación de renina, con la consiguiente reducción de la síntesis de aldosterona y de la secreción de K en los túbulos colectores.
Digoxina en niveles tóxicos: disminuye la actividad de la ATPasa sodio-K
Eplerenona: bloquea la unión de la aldosterona a los receptores mineralocorticoides.
Eninilestradio/drospirenonaAnálogos de la espironolactona
Toxicidad del fluor: disminuye la síntesis de aldosterona, la mayoría de los pacientes en diálisis que beben agua con altos contenidos de flúor.
Infusiones de glucosa o deficiencia de insulina.
Hipertonicidad por la hiperglucemia proveniente de infusiones (infusión continua o bolos de glucosa hipertónica): la  glucosa puede provocar la salida de K del espaciointracelular e hiperpotasemia. Puede presentarse con hipertonicidad causada por otros agentes como el manitol.
Heparinas: pueden causar hiperpotasemia en pacientes con función renal disminuida; inhiben la síntesis de aldosterona suprrarenal.
Hierbas medicinales con efecto digitálico.
Agentes específicos como algodoncillo, muguet, ginseng siberiano, zarzamora o, preparaciones hechas con la piel de saposeca. Todos ellos actúan disminuyendo la actividad de la ATPasa sodio-K, provocando hiperpotasemia extracelular.
AINE (típicos e inhibidores selectivos de l ciclooginesasa2): disminuyen la producción de prostaglandina, lo que disminuye el flujo arteriolar aferente, suprimiendo la secreción de renina y aldosterona.
Suplementos nutricionales y herbarios.
Hierbas con contenidos elevados de K(alfalfa, diente de león, cola de caballo, ortiga).
Glóbulos rojos empaquetados. Las células almacenadas pueden hemolisarse parcialmente y liberar K cuando son infundidas.
Penicilina G potásica (oral o intravenosa): puede provocar hiperpotasemia en pacientes con función renal alterada, debido a la mayor carga de K.
Suplementos de K o sustitutos de la sal.
Ingestión de K: puede provocarhiperpotasemia, en particular si hay alteración de la función renal; las bananas, el melón y el jugo de naranja contienen K.
Espironolactona: inhibe la unión de la aldosterona a los receptores de los túbulos renales.
Succinilcolina: aumenta los receptores de la acetilcolina nicotínica en el músculo esquelético dañado (trauma o quemaduras)
Tracrolimus: suprime la liberación de renina, con disminución de lasíntesis de aldosterona y de la secreción de K en los túbulos colectores.
Trimetoprima y pentamidina: disminuye la secreción de K reduciendo el gradiente eléctrico entre el espacio intracelular y el túbulo renal, causando la salida del K celular.
ARB: bloqueantes del receptor de angiotensina; ACE: enzima convertidora de 
angiotensina; AINE: antiinflamatorios no esteroides. *la hiperpotasemiapuede ser secundaria a la administración intravenosa de aminoácidos, como parte de la nutrición parenteral total. Se desconoce si el consumooral puede provocar hiperpotasemia.








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