Farmaco
Páginas: 6 (1359 palabras)
Publicado: 10 de diciembre de 2015
República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para la Educación Universitaria Ciencia, Tecnología
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área Ciencias de la salud
Programa de Medicina
Participante:
Quintana Roxana C.I: 18.331.713
Sección 25
San Juan de los Morros, Diciembre de 2015
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia esuna serie de mecanismos, que nuestro organismo pone en marcha, para evitar una hemorragia o para cohibirla cuando se ha producido, asegurando además que el tapón hemostático no perdure más tiempo del necesario para restablecer la continuidad del vaso.
La Hemostasia consta de varias etapas:
1º- Vasoconstricción refleja.
2º- Hemostasia Primaria:
a) Adhesión Plaquetaria.
b) AgregaciónPlaquetaria.
3º- Coagulación Plasmática.
4º- Fibrinólisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Ante una lesión vascular, el estimulo del vaso afectado provoca una vasoconstricción local refleja, lo que reduce al instante la salida de sangre por la zona rota. Al mismo tiempo las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio de la pared vascular dañada, produciéndose la adhesión plaquetaria; necesitándose laGlicoproteína I (GP-I) de la membrana plaquetaria y el Factor von Willebrand (FvW), el cual actuaría como una especie de “pegamento” entre la GP-I y el colágeno del subendotelio. Posteriormente se produce una reacción de liberación de sustancias del interior de las plaquetas (ADP, ATP, calcio, serotonina), uniéndose unas plaquetas con otras produciéndose la agregación plaquetaria, necesitando fibrinógeno yla Glicoproteína IIb-IIIa de la membrana plaquetaria , proporcionando los fosfolipidos plaquetares necesarios para la coagulación plasmática y la formación de fibrina, la cual estabiliza el trombo plaquetario y finalmente la eliminación de este trombo por medio de la fibrinolísis.
COAGULACION PLASMATICA:
La coagulación plasmática consiste en una serie de reacciones que tiene por fintrasformar una proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de la trombina.
En los años sesenta dos grupos (Mc Farlane y Ratnoff) propusieron la llamada cascada enzimática de la coagulación, que consistía en una secuencia de pasos, donde la activación de un factor de la coagulación conducía a la activación de otro hasta entonces inactivo y así sucesivamente hasta llegar a laformación de trombina. Su velocidad de interacción se acelera enormemente cuando se absorben y concentran en una superficie. In vivo, son los fosfolipidos plaquetares los principales responsables de esta función. Algunos de estos factores (Va, VIIIa) actúan como cofactores, acelerando las reacciones hasta 1.000 veces.
Se dividió la coagulación en dos sistemas o vías: intrínseca y extrínseca, cuyaactividad se mide en el laboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activada (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vías confluyen en la activación del FX de la coagulación. Este modelo es de gran utilidad para comprender el mecanismo de formación del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in vivo el mecanismo fisiológico de la coagulación es diferente.Casi todos los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado. De ellos los Factores II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminoácido serina en la zona activa de la molécula), así como la Proteína C y su cofactor la proteína S, necesitan para su síntesis la presencia de vitamina K
La vía intrínseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con unasuperficie extraña, cargada negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando calicreína, esta junto al quininógeno de alto peso molecular, intervendría amplificando la activación del FXII, el cual actuaría sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el cual provocaría la activación del FX.
La vía...
República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para la Educación Universitaria Ciencia, Tecnología
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área Ciencias de la salud
Programa de Medicina
Participante:
Quintana Roxana C.I: 18.331.713
Sección 25
San Juan de los Morros, Diciembre de 2015
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia esuna serie de mecanismos, que nuestro organismo pone en marcha, para evitar una hemorragia o para cohibirla cuando se ha producido, asegurando además que el tapón hemostático no perdure más tiempo del necesario para restablecer la continuidad del vaso.
La Hemostasia consta de varias etapas:
1º- Vasoconstricción refleja.
2º- Hemostasia Primaria:
a) Adhesión Plaquetaria.
b) AgregaciónPlaquetaria.
3º- Coagulación Plasmática.
4º- Fibrinólisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Ante una lesión vascular, el estimulo del vaso afectado provoca una vasoconstricción local refleja, lo que reduce al instante la salida de sangre por la zona rota. Al mismo tiempo las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio de la pared vascular dañada, produciéndose la adhesión plaquetaria; necesitándose laGlicoproteína I (GP-I) de la membrana plaquetaria y el Factor von Willebrand (FvW), el cual actuaría como una especie de “pegamento” entre la GP-I y el colágeno del subendotelio. Posteriormente se produce una reacción de liberación de sustancias del interior de las plaquetas (ADP, ATP, calcio, serotonina), uniéndose unas plaquetas con otras produciéndose la agregación plaquetaria, necesitando fibrinógeno yla Glicoproteína IIb-IIIa de la membrana plaquetaria , proporcionando los fosfolipidos plaquetares necesarios para la coagulación plasmática y la formación de fibrina, la cual estabiliza el trombo plaquetario y finalmente la eliminación de este trombo por medio de la fibrinolísis.
COAGULACION PLASMATICA:
La coagulación plasmática consiste en una serie de reacciones que tiene por fintrasformar una proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de la trombina.
En los años sesenta dos grupos (Mc Farlane y Ratnoff) propusieron la llamada cascada enzimática de la coagulación, que consistía en una secuencia de pasos, donde la activación de un factor de la coagulación conducía a la activación de otro hasta entonces inactivo y así sucesivamente hasta llegar a laformación de trombina. Su velocidad de interacción se acelera enormemente cuando se absorben y concentran en una superficie. In vivo, son los fosfolipidos plaquetares los principales responsables de esta función. Algunos de estos factores (Va, VIIIa) actúan como cofactores, acelerando las reacciones hasta 1.000 veces.
Se dividió la coagulación en dos sistemas o vías: intrínseca y extrínseca, cuyaactividad se mide en el laboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activada (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vías confluyen en la activación del FX de la coagulación. Este modelo es de gran utilidad para comprender el mecanismo de formación del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in vivo el mecanismo fisiológico de la coagulación es diferente.Casi todos los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado. De ellos los Factores II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminoácido serina en la zona activa de la molécula), así como la Proteína C y su cofactor la proteína S, necesitan para su síntesis la presencia de vitamina K
La vía intrínseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con unasuperficie extraña, cargada negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando calicreína, esta junto al quininógeno de alto peso molecular, intervendría amplificando la activación del FXII, el cual actuaría sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el cual provocaría la activación del FX.
La vía...
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