FARMACODINAMI EFECTOS

FARMACOLOGÍA I
(PG201)
Fase farmacodinámica

Farmacodinamia
Comprende el estudio de como una molécula de un
fármaco, o sus metabolitos, interactúan con otras
moléculas de los sistemas biológicos originando una
respuesta (acción farmacológica), dicha respuesta
puede ser de tipo fisiológico o bioquímico (en general
cambio biológico).
Es decir, la farmacodinámica estudia las acciones, los
efectos yel mecanismo de cómo estas acciones y
efectos son producidos por el fármaco.

Términos
 Mecanismo:

acción a nivel celular.
 Acción farmacológica: cambio fisiológico o
bioquímico producido por el fármaco al nivel
célula y tisular.
 Modo de acción: forma como se presenta la
acción del fármaco a nivel del tejido o del
órgano diana ( acción intermedia).
 Efecto: resultado final de la acción, elcual se
manifiesta a nivel de órganos, tejidos y
sistemas.

Fármaco

Mecanismo

Acción

Modo de Acción

Efecto

Adrenalina

Activa el receptor
adrenérgico.

Simpaticomiméticos:
•Contracción del musculo
liso arteriolar.
•Aumento de las descargas
del nodo sino auricular.
•Aumenta la fuerza de
contracción de las células
miocárdicas.

•Vasoconstricción.
•Aumento de la
frecuencia cardiaca.
•Aumentagasto
cardiaco.

•Hipertens
n arterial.
•Taquicard

Pilocarpina

Activa el receptor
colinérgico.

Para simpaticomimético,
imita la acción de la
acetilcolina en las células
diana.

Contrae el esfínter
del iris.

Disminuye
presión
intraocular
miosis.

Captopril

Inhibe la enzima
convertidora de
angiotensina.

Disminuye la concentración
de angiotensina II en el
plasma.

Relajación y
dilataciónarteriolar.

Antihiperte
sivo.

Temario:

Temario:
Fase farmacodinámica
Mecanismo de acción
Tipos
Antagonismo / Sinergismo, Antagonismo
Acción farmacológica
Modo de acción
Curva dosis – respuesta
Curva concentración plasmática – respuesta

Fisiología

Farmacología

Mecanismo de acción
nivel molecular y celular
Tipos: acción sobre receptores,
enzimas, moléculas intracelulares,
propiedadesfísico-químicas

Acción farmacológica
nivel celular y tisular
Cambio fisiológico o bioquímico
producido por el fármaco

EFECTO

Modo de acción
nivel tisular y órgano diana
(acción intermedia)
forma como se presenta la acción del fco

Dianas /
Blancos

Naturaleza

Canales iónicos Proteínas

Mecanismos de
acción

Cierre (bloqueo) /
Apertura
Receptores
Proteínas
Agonistas / Antagonistas
Transportadores ProteínasInhibición
Enzimas
Proteínas
Inhibición reversible /
irreversible
ADN
Ácidos nucleícos Alquilante, intercalantes,
surco menor,
falso sustrato (caballo
troyano)

Mecanismos de acción
Antiácidos: Neutralización de acido clorhídrico gástrico
Antibacteriales y antimicóticos:
Quinolonas carboxiladas: inhibición ADN girasa
Antimicóticos azoles: inhibición síntesis ergosterol que causa
defectos membranacelular
Poliénicos: formación canal membrana fúngica
Penicilinas y cefalosporinas: inhibición irreversible
transpeptidasas, inhibición de biosíntesis pared celular
Cicloserina D: permeación de membrana celular por
transportador de D-alanina, inhibición biosíntesis pared celular
Estreptomicinas, Tetraciclinas, Cloranfenicol y otros: inhibición
biosíntesis de proteínas

Análogos nucleótidos:Modificación en la base o azúcar, activación metabólica en la
célula infestada

Mecanismos de acción
Antimetabólitos:
Sulfamidocrisoidine: prodroga de sulfanilamida, antimetabólito
de biosíntesis del acido fólico bacteriano
Isoniacida: prodroga de acido isonicotínico, antimetabólito de
acido nicotínico)

Antituberculostáticos:
Etambutol: inhibidor biosíntesis ARN

Antitumorales:
Alkilantes: errores delectura en duplicación ADN
Intercalantes: errores de lectura en fragmentos de ADN
Taxol: equilibrio microagregación túbulos

mecanismos de acción
Inmunosupresores:
Ciclosporina A: formación de complejos con ciclofilina inhibe
activación de células inmunocompetentes

Antagonistas integrinas:
Receptores de fibrinógeno: mediadores agregación plaquetaria
Receptores de vitronectina: mediadores de...