Farmacología del sistema nervioso central

Páginas: 21 (5194 palabras) Publicado: 6 de abril de 2013
 TUTORIA 3 : FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO II

Fármacos adrenérgicos y antiadrenérgicos


Prototipo
Principales variantes
Adrenérgicos


Directos
Adrenalina




Indirectos
Efedrina
Anfetamina, tiramina



Agonistas selectivos:


α y β1
Noradrenalina




α2 > α1
Clonidina
α-Metilnoradrenalina



α2 > α2
Fenilefrina




β1 = β2Isoproterenol




β1 > β2
Dobutamina




β2 > β1
Salbutamol
Metaproterenol, fenoterol, ritodrina



D
Dopamina




Antiadrenérgicos





Bloqueadores α
Fenoxibenzamina
Prazosina, yohimbina (α2)



Bloqueadores β
Propranolol
Metoprolol, atenolol, timolol



Bloqueadores α y β
Labetalol




Acción SNC
α –Metildopa




Inhibidores 2ª neurona
Guanetidinaa) Definir los siguientes términos:

Catecolaminas
Aminas adrenérgicas indirectas
Falso transmisor
Bloqueadores neurona adrenérgicas
Anorexígeno
Feocromocitona
Receptor presináptico
Actividad simpaticomimética intrínseca
Síndrome de Raynaud

Catecolaminas: son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo (en lugar de las hendiduras sinápticas, como correspondenormalmente a los neurotransmisores). Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino.

Aminas adrenérgicas indirectas: actúan incrementado la liberación del neurotransmisor fisiológico.

Falso transmisor: Es un falso transmisor cuyo efecto postsinapticosería similar pero de menor envergadura que el de la Ach. Esta hipótesis tendría la ventaja de no requerir necesariamente cambios en los contribuyentes de la terminal nerviosa.

Bloqueadores neurona adrenérgicas: Son medicamentos que al ser introducidos en el organismo, bloquean los efectos fisiológicos de la estimulación simpática. Esta inhibición puede producirse durante la síntesis, elalmacenamiento o la liberación del neurotransmisor adrenérgico
Anorexígeno: Los anorexígenos noradrenérgicos actúan a nivel del centro del apetito y presentan acción estimulante del SNC y riesgo de producir adicción. En cualquier caso, al cabo de 3-8 semanas pierden su acción supresora del apetito (por depleción total de las catecolaminas neurotransmisoras en el hipotálamo). 
Los anorexígenosserotoninérgicos actúan a nivel del centro de la saciedad, carecen de acción estimulante y no son susceptibles de abuso. Su acción se puede mantener durante un año. Pueden producir hipertensión pulmonar primaria. Además se han detectado ciertas anomalías cardíacas (valvulopatías) en pacientes con tratamiento conjunto de fenfluramina y fentermina.

Feocromocitona: Es un raro tumor del tejido de la glándulasuprarrenal que provoca la secreción de demasiada epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial.

Receptor presináptico: Estos receptores se ubican en la membrana axonal presináptica y su activación por autacoides, neurotransmisores o fármacos provoca una inhibición o una liberación del neurotransmisor almacenado en el axoplasma,determinando así una regulación, de la liberación del mencionado neurotransmisor.

Actividad simpaticomimética intrínseca: epresenta la capacidad de los β-bloqueantes para estimular y también para bloquear los receptores adrenérgicos. El oxprenolol, el pindolol, el acebutolol y el celiprolol poseen una actividad simpaticomimética intrínseca; suelen inducir menos bradicardia que los demásβ-bloqueantes y también producen menos frialdad en las extremidades.

Síndrome de Raynaud; se conoce como fenómeno de Raynaud a la aparición de episodios vasoespáticos isquémicos de las extremidades caracterizados por cambios de la coloración cutánea distal como cianosis o palidez seguidas de rubor. El  síndrome de Raynaud es la situación en la que el fenómeno de Raynaud se asocia a una patología...
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