FARMACOLOGIA ANTIGUA

GLUMERULONEFRITIS AGUDA

Concepto: Inflamacion del glumerulo
Fisiopatologia:
En pediatría, la glomerulonefritis aguda se caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con edema, oliguria, hipertensión arterial y alteraciones del sedimento urinario (proteinuria. hematuria y cilindruria).
La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatía aguda es la glomerulonefritis agudaposestreptocócica (GNAPE).
Es una enfermedad específica que, con pocas excepciones. tiene una etiología bien definida: infección estreptocócica, especialmente por el estreptococo 13-hemolítico del grupo A, y con rasgos clínicos característicos: edema, hipertensión, oliguria, alteración del sedimento urinario, hipocomplementemia, regresión espontánea y pronóstico benigno. Los estudios de funciónrenal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una disminución importante de la velocidad de filtración glomerular y una disminución menor del flujo sanguíneo renal y de las funciones tubulares.
Estos resultados concuerdan con la imagen histológica al microscopio de luz, en que se encuentra capilares glomerulares obliterados por el edema y la proliferación celular, con muy escasaslesiones tubulares e intersticiales. En estas circunstancias, disminuye el filtrado glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para su reabsorción.
Como la función tubular está prácticamente intacta se reabsorbe una proporción de filtrado mayor que lo normal, favoreciendo la aparición de un balance positivo que conduce a una pléfora del espacio extracelular, enespecial del intravascular y al aumento de la presión venosa central. Son la causa del edema, la hipertensión y la con gestión circulatoria y de las complicaciones más temibles y frecuentes en el período agudo de la GNAPE: la insuficiencia cardíaca y la encefalopatía hipertensiva. El mecanismo angiotensina-aldosterona tiene una ingerencia sólo secundaria.
La lesión y la disminución del filtradoglomerular explican también la presencia de albúmina, hematíes y leucocitos en el sedimento urinario, así como la elevación de la tasa de urea en sangre y de creatinina sérica.
Al microscopio electrónico, el glomérulo confirma la impresión histológica de edema y proliferación de las células endoteliales y mesangiales. La membrana basal no aparece visiblemente lesionada o engrosada y los podocitosepiteliales únicamente se fusionan en zonas aisladas.

A intervalos, a lo largo de la membrana basal, se observan depósitos densos que representan complejos antígeno-anticuerpo y complemento precipitados. Con estudios de inmunofluorescencia se muestra depósitos granulares de lgG y C
Causas
La glomerulonefritis puede ser causada por problemas con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a menudo sedesconoce la causa exacta.
El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.
La afección se puede desarrollar rápidamente y la función renal se pierde al cabo semanas o meses (llamada glomerulonefritis rápidamente progresiva).
Una cuarta parte de las personas con glomerulonefritis crónica no tienen antecedentes de enfermedad renal.
Lo siguiente incrementa el riesgode padecer esta afección:
Trastornos de la sangre o el sistema linfático
Exposición a disolventes de hidrocarburos
Antecedentes de cáncer
Infecciones como infecciones por estreptococos, virus, infecciones del corazón, o abscesos
Muchas afecciones causan o aumentan el riesgo de glomerulonefritis, entre ellas:
Amiloidosis
Enfermedad de anticuerpos antimembrana basal glomerular
Enfermedadesde los vasos sanguíneos como vasculitis o poliarteritis
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Síndrome de Goodpasture
Uso excesivo de analgésicos, especialmente AINES
Púrpura de Henoch Schoenlein
Nefropatía por IgA
Nefritis lúpica
Glomerulonefritis membranoproliferativa







Signos y Sintomas
Los síntomas comunes de glomerulonefritis son:
Sangre en la orina (orina oscura, de...