farmacologia del sindrome coronario agudo

FARMACOLOGIA
DEL
SINDROME CORONARIO
AGUDO

















Para la hipoxia OXIGENOTERAPIA:

Si hay buena saturación con gafas nasales.
Si la saturación es mala colocaremos mascarillas de alto flujo.

Para la vasoconstricción arterial: NITROGLICERINA:

Mecanismo de acción:
Los nitratos tienen capacidad de liberar oxido nítrico, que es el responsable de laacción, por lo que se denomina nitrovasodilatores.
El NO es un relajante del músculo liso de los vasos, provoca vasodilatacion y disminución de la resistencia periférica vascular, teniendo como resultado un aumento del caudal sanguíneo (aumenta la oferta de oxigeno en músculo cardiaco) y desaparece la anoxia.
Administración:
La nitroglicerina se administra en este caso por vía sublingualporque la absorción es la más rápida, en 1 o 2 minutos tras la administración de 1 o 2 comprimidos de 0,4-0,8mg, si no hay mejoría se podría ir aumentando la dosis cada 5 minutos hasta q llegáramos al total de 3 comprimidos.
Efectos adversos:
Estos son consecuencia de la vasodilatacion: nauseas, vómitos, cefaleas, aumento presión intraocular, palidez, sudor, frió, debilidad muscular, y a vecessincope.
Dosis muy altas provocan hipotensión.
No se debe administras con alcohol por el efecto vasodilatador de ambos, puede producir una hipotensión arteria intensa.
Todos los nitratos puedes producir erupciones cutáneas y dermatitis de contacto, especialmente en las formas transdermicas.
La nitroglicerina sublingual produce una sensación quemante en la boca.
En caso de intoxicación grave puedeaparecer metahemoglobinemia por al acción toxica del nitrito sobre la hemoglobina, el tratamiento consiste en administrar oxigeno y azul de metileno intravenoso.

Para el dolor CLORURO MORFICO

Mecanismo de acción
Analgésico opiáceo agonista puro
Ejercen su mecanismo de acción al interaccionar sobre sus propios receptores, que se clasifican en tres tipos: receptores mu, delta y kappa.
Actúansobre canales iónicos, facilitan la apertura de canales d epotasion e inhiben la de los canales de calcio controlados por el voltaje.
Estas acciones sobre la membrana reducen tanto la excitabilidad de la neurona como la liberación de neurotransmisores, por tanto el efecto global es de inhibición celular.
Aumenta la capacitancia venosa y disminuye las resistencias vasculares sistémicasaliviando la congestión pulmonar.
Disminuye el consumo de oxigeno por le miocardio.


Administración:
Dosis inicial 2-4 mg intravenoso; dosis repetidas de 2-8 mg intravenosos.
Cada 5-15 minutos.
Efectos adversos:
Depresión respiratorio, no constituye una contraindicación o una restricción al uso, en caso de gravedad el tratamiento se llevara a cabo con la administración de naloxona.
HipotensiónNauseas o vómitos.
Estreñimiento pertinaz.
Esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco.
No debe utilizarse durante el periodo de lactancia, porque pasa a la leche materna.
Precaución en ancianos porque son más sensibles al efecto depresor respiratorio y tener especial precaución en pacientes asmáticos con EPOC por los efectos depresores.


Para la obstrucciónANTICOAGULANTES, ANTIAGREGANTES Y FIBRINOLITICOS:

Tratamiento especifico para la repercusión:
Si hay un centro de hemodinámica en menos de 30-60 minutos se realizara el traslada para practicar la angioplastia.
Si no esta disponible se hará el tratamiento con fibrinoliticos: TENECTEPLASA
Mecanismo de acción
Tienen como objetivo la lisis del trombo ya formado, lo que permitirá la reperfusion de lostejidos isquemicos y la corrección de la alteración hemodinámica inducida por la trombosis. Actúan favoreciendo el mecanismo de la fibrinolisis transformando el plasminogeno a plasmita.
Administración:
Se administra en vía intravenosa, en bolos de 10 segundos, en dosis unicas, que se establecen en función del peso, con una dosis máxima de 10000 UI.
Efectos adversos:
Más frecuentes las...