FARMACOLOGIA EXPOCISIÓN

 Causadas por HONGOS= células eucariotas no

móviles.
 Afectan a la piel o mucosas
 Cuando consiguen acceder a la circulación
sistémica (pueden resultar mortales).
Ahí dos grupos grandes de fármacos antifúngicos:
1. Antimicóticos
2. Antimicóticos sintéticos

MECANISMO DE
ACCIÓN DE LOS
ANTIFÚNGICOS

Acción
del
antifúngicos sobre la
membrana celular del
hongo

Polienos
Azoles
AlilaminasAntifúngicos que
actúan sobre la pared
celular del hongo

Equinocandinas

Antifúngicos que
actúan sobre el
núcleo de la célula
fúngica

Flucitosina
Griseofulvina

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIFÚNGICOS
1. Acción del antifúngicos sobre la membrana celular del
hongo
 Polienos: se unen al ergosterol presente en la membrana celular
fúngica, donde se forman poros que alteran la permeabilidad de
lamembrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y
cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular .

 Azoles: Estos inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica,

con lo cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana
celular.

 Alilaminas: Las alilaminas inhiben a la enzima escualeno epoxidasa,

de esta forma disminuye la concentración de ergosterol,aumenta la
permeabilidad de la membrana celular.

Antifúngicos que actúan sobre la pared celular del hongo
 equinocandinas: Los antifúngicos que actúan sobre ella lo hacen
inhibiendo la síntesis de los glucanos. La falta de glucanos en la pared
celular la vuelve débil e incapaz de soportar el estrés osmótico, por lo que
muere.
2.

Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula fúngica
Flucitosina: interfiere con la síntesis de los nucleótidos e interrumpiendo
la síntesis del ADN y de las proteínas.
 Griseofulvina: el cual inhibe la mitosis, al destruir el huso mitótico,
necesario para efectuar la división celular.
3.

 Son sustancias naturales que son eficaces para impedir la

proliferación del hongo o para provocar su muerte.

Los polienos más importantes son la nistatina,que se usa en forma
tópica, y la anfotericina B, que se administra por vía intravenosa.

1. Anfotericina B
 Acción sobre las membranas celulares de los hongos= cambia la

permeabilidad (creación de poros) = muerte celular.
 Vía oral escasa absorción (solo para micosis digestivas altas)
 Vía tópica e intravenosa (infecciones sistémicas)
Su patrón de eliminación es bifásico, con una semivida deeliminación inicial de
24-48 horas, seguida de otra fase de eliminación más lenta, 15 días debida a
procesos de redistribución del fármaco desde los tejidos.

Farmacocinética

debe
administrarse
por vías
intravenosa

atraviesa la
barrera
hematoencef
álica, aunque
sí atraviesa
la placentaria

Se
metaboliza
en parte en
el hígado

se elimina
en escasa
proporción
en bilis y
orina

Circula en
el plasmaunido
en
elevada
proporción
a
lipoproteína
s (90%) y,
también a
eritrocitos y
colesterol.

Alcanza
concentraci
ones
elevadas
en hígado,
bazo,
pulmón
y
riñones

Presentación

Suspensión oral con 100 mg/ml
Tabletas de 10 mg
Polvo para administración intravenosa, 50 mg en viales

Dosis
terapéutica

La dosis usual es
0,5
a
0,6
mg/kg/día. Y 1 a
1,2 mg/kg cada
segundo día

V.I se inicia con
1mg en 25 a50
ml de dextrosa al
5 % por 20
minutos
como
una prueba

Si el paciente la
tolera se inicia el
tratamiento

seguida por
mg/kg el día

con una dosis de
0,25 a 0,3 mg/kg
en
500ml
de
dextrosa al 5% al
primer día

0,5

siempre que se suministre este fármaco se debe monitorizar los
niveles de potasio, la función renal y las reacciones febriles.

Indicaciones

Candidiasis sistémica, candidiasisperitoneal,
candiduria, criptococosis, aspergilosis,
blastomicosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis,
paracoccidioidomicosis juvenil o del paciente VIH
positivo, mucormicosis (zigomicosis), esporotricosis,
fiebre persistente en pacientes granulocitopénicos.

Efectos adversos

Interacciones

Sobredosificación

•
•
•
•
•
•
•

• Debe evitarse la
administración de
fármacos
nefrotóxicos.

Las dosis...