farmacologia

PRÁCTICA N° 5: “ANALGÉSICOS”
MARCO TEÓRICO DE LA PRÁTICA N° 5
ANALGÉSICOS
I. DEFINICIÓN:

El manejo del dolor constituye problemas terapéuticos a los que se enfrenta el médico y el odontólogo con relativa frecuencia, de ahí la impor tancia de esta revisión.

Dolor se define como una experiencia sensorial o emocional no placentera , producida por un daño tisular actual opotencial. Las estructuras sensitivas para la percepción del dolor son terminaciones nerviosas desnudas llamadas receptores nociceptivos que se encuentran en casi todos los tejidos del organismo.

El termino niciceptivo se emplea para definir el proceso neurofisiólogico de detección y señalización acerca de la presencia de un estimulo nocivo. Los impulsos dolorosas se transmiten hacia el snc,por dos sistemas de fibras:
Aδ, fibra mielinizada, que conduce el impulso a velocidades de 12 a 30 m/seg.
Fibra C, no mielinizada, con una velocidad de conducción de 0.5 a 2 m/seg.
La inflamación es un proceso complejo en el que intervienen varios tipos de células y mediadores.
Es la repuesta de los tejidos vivos a una lesión tisular e inicia una cascada de eventos quecomprende la activación de una serie de compleja de enzimas, liberación de mediadores, extravasación de fluidos, migración celular y mecanismos de reparación que eventualmente producen los signos de inflamación: rubor, edeme, calor, dolor y pérdidad de la función.


El sistema de las prostaglandinas es activado a partir de los fosfolípidos de la membranas por la fosfolipasa A2 quelibera acido araquidónico, que es el sustrato de la ciclooxigenasa ( COX o PGH2 sintetasa ) ; esto provoca un aumento en la producción de prostaglandinas.
Debido a que la inflamación es una de las pocas entidades en las cuales la PGE2 es un producto importante de la COX, es probable que el proceso inflamatorio dirija la vía enzimática hacia ese producto.
Una enzima, la 5-lipooxigenasa,convierte el ácido araquidónico con leucotrienos, importantes mediadores del asma y un estado de hiperalgesia inflamatoria que no responde a la administración de algunos AINES.

La protaglandina E2, es un potente dilatador de la musculatura lisa vascular, responsable de la vasodilatación y el eritema (enrojecimiento) de la inflamación aguda.
El efecto de la vasodilatación es aumentar elflujo sanguíneo a través de los tejidos inflamados y esto aumenta la extravasación de líquido (edema) causada por agentes que incrementan la permeabilidad vascular como la bradiquinina y la histamina.

La protaglandina E2 , sin tener una actividad directa en la producción del dolor, sensibiliza los receptores de las terminales aferentes a la acción algésica de la braquidinina ehistamina.
También, es un potente piretógeno y su producción es estimulada por la liberación de interleucina-1, en las infecciones bacterianas y virales lo que contribuye a provocar la fiebre asociada con estas enfermedades.
Se ha detectado otros productos de los COX en las lesiones inflamatorias. Entre ellos se cuentan PGF2A, PGD2, prostaciclina y tromboxano, pero en una proporción menora un cuarto de concentración de PGE2.

De estos productos, la prostacilina es la más importante por su potencia vasodilatadora similar a la de la PGE2 y por su acción hiperalgésica más importante más importante que la PGE2. En resumen, las prostanglandinas, estos autocoides, están comprometidas en las fases del proceso inflamatrio, en l afiebre y en el dolor, así como también enuna gran variedad de funciones fisiológicas, incluyendo la motilidad intestinal, la agregación plaquetaria, el tono vascular, al función renal, la secreción gástrica , la integridad de la mucosa gástrica, etc.
En base a lo señalado, actualmente se acepta la existencia de dos tipos de COX, la COX1 o constitutiva que cumple el rol fisiológico descrito y la COX2 o inducible, responsable...