Farmacologia
Páginas: 8 (1957 palabras)
Publicado: 28 de julio de 2012
CAPITULO 22: SEDANTES-HIPNOTICOS
Sedante: (agente ansiolítico) debe aminorar la ansiedad y ejercer un efecto calmante. El grado de depresión del SNC causado por un sedante debería ser mínimo, en concordancia con su eficacia terapéutica.
Hipnótico: debe producir somnolencia y alentar el inicio y mantenimiento de un estado de sueño. Los efectos hipnóticos involucran una depresión máspronunciada del SNC que la sedación.
Con tales fármacos el aumento a una dosis mayor de la necesaria para la hipnosis puede llevar a un estado de anestesia general. A dosis todavía mayor esos sedantes hipnóticos pueden deprimir los centros respiratorios y vasomotores en el bulbo raquídeo y causar coma y muestre.
Fármacos nuevos:
* Zolpidem
* Zaleplon
* Eszopiclona
* Ramelteon* Buspirona
Farmacodinamica:
Se absorben con rapidez hacia la sangre después de su administración oral.
La liposolubilidad tiene una participación importante en la determinación de la velocidad a la que un sedante hipnótico particular penetra al SNC.
Todos los sedantes hipnóticos atraviesan la barrera placentaria durante el embarazo. Si se administran sedantes hipnóticos antes delparto, esto puede contribuir a la depresión de las funciones vitales del recién nacido. También son detectables en la leche materna y pueden ejercer efectos depresores en el lactante.
Biotransformacion:
Los sistemas enzimáticos de metabolismo de fármacos en los microsomas del hígado son los más importantes a ese respecto, por lo que la vida media de eliminación de estos fármacos depende sobretodo de la velocidad de su transformación metabólica.
BENZODIAZEPINAS (bzd)
El metabolismo hepático contribuye a la depuración de todas las benzodiacepinas. Presentan reacciones fase I y reacciones fase II.
Lorazepam menos efecto de somnolencia excesiva.
Ejemplos bzd:
* Triazolam
* Oxzazolam
* Triacepam
* Loracepam
BARBITURICOS:
* FenobarbitalHIPNOTICOS MÁS RECIENTES:
* Zolpidem
* Zaleplon
* Eszopiclona
Factores que afectan la biodisponibilidad
Alteraciones hepáticas.
En pacientes de edad muy avanzada y aquellos con hepatopatía grave pueden causar efectos excesivos en el SNC.
Farmacodinamia de las benzodiacepinas, los barbitúricos y los hipnóticos más recientes.
A. Farmacología molecular del receptor GABAa
Lasbzd, las barbitúricos, el zolpidem, el zaleplon, la eszopiclona y muchos otros fármacos se unen a componentes moleculares del receptor GABA a en las membranas neuronales del SNC. Este receptor, que actúa como conducto del ion cloruro, es activado por el neurotransmisor inhibitorio GABA.
Los sedantes hipnóticos recientes son mucho más selectivos al unirse al receptor GABA que las bzd ybarbitúricos.
Bzd tienen poca afinidad con GABAb.
B. Neurofarmacologia
GABA (importante inhibidor SNC)
Interacción de bdz con GABA aumenta la frecuencia de eventos de abertura del conducto.
Interacción de barbitúricos con GABA aumenta la duración de abertura del conducto.
En altas concentraciones los barbitúricos se activan directamente a los conductos de cloro.
Los barbitúricos sonmenos selectivos en sus acciones que las bzd, porque también deprimen las acciones del neurotransmisor exitador, acido glutamico, por unión al receptor AMPA.
C. Ligandos del sitio de unión de las bzd
Se han comunicado tres tipos de interacciones ligando receptor de bzd:
1. Agonistas
(Los fármacos zaleplom, zolpidem y eszopiclona son agonistas selectivos de los sitios bzd quecontienen una subunidad alfa 1)
2. Antagonistas (flumazenil bzd y zaleplon, zolpidem y eszopiclona)
3. Agonistas inversos (beta-CCB, n-butil-beta-carbonila-3-carboxilato)
Su interacción con los sitios bzd en el receptor GABAa puede producir ansiedad y convulsiones.
D. Efectos en órganos
* Sedación
* Hipnosis
* Anestesia
* Efectos anticonvulsivos
* Relajación...
Sedante: (agente ansiolítico) debe aminorar la ansiedad y ejercer un efecto calmante. El grado de depresión del SNC causado por un sedante debería ser mínimo, en concordancia con su eficacia terapéutica.
Hipnótico: debe producir somnolencia y alentar el inicio y mantenimiento de un estado de sueño. Los efectos hipnóticos involucran una depresión máspronunciada del SNC que la sedación.
Con tales fármacos el aumento a una dosis mayor de la necesaria para la hipnosis puede llevar a un estado de anestesia general. A dosis todavía mayor esos sedantes hipnóticos pueden deprimir los centros respiratorios y vasomotores en el bulbo raquídeo y causar coma y muestre.
Fármacos nuevos:
* Zolpidem
* Zaleplon
* Eszopiclona
* Ramelteon* Buspirona
Farmacodinamica:
Se absorben con rapidez hacia la sangre después de su administración oral.
La liposolubilidad tiene una participación importante en la determinación de la velocidad a la que un sedante hipnótico particular penetra al SNC.
Todos los sedantes hipnóticos atraviesan la barrera placentaria durante el embarazo. Si se administran sedantes hipnóticos antes delparto, esto puede contribuir a la depresión de las funciones vitales del recién nacido. También son detectables en la leche materna y pueden ejercer efectos depresores en el lactante.
Biotransformacion:
Los sistemas enzimáticos de metabolismo de fármacos en los microsomas del hígado son los más importantes a ese respecto, por lo que la vida media de eliminación de estos fármacos depende sobretodo de la velocidad de su transformación metabólica.
BENZODIAZEPINAS (bzd)
El metabolismo hepático contribuye a la depuración de todas las benzodiacepinas. Presentan reacciones fase I y reacciones fase II.
Lorazepam menos efecto de somnolencia excesiva.
Ejemplos bzd:
* Triazolam
* Oxzazolam
* Triacepam
* Loracepam
BARBITURICOS:
* FenobarbitalHIPNOTICOS MÁS RECIENTES:
* Zolpidem
* Zaleplon
* Eszopiclona
Factores que afectan la biodisponibilidad
Alteraciones hepáticas.
En pacientes de edad muy avanzada y aquellos con hepatopatía grave pueden causar efectos excesivos en el SNC.
Farmacodinamia de las benzodiacepinas, los barbitúricos y los hipnóticos más recientes.
A. Farmacología molecular del receptor GABAa
Lasbzd, las barbitúricos, el zolpidem, el zaleplon, la eszopiclona y muchos otros fármacos se unen a componentes moleculares del receptor GABA a en las membranas neuronales del SNC. Este receptor, que actúa como conducto del ion cloruro, es activado por el neurotransmisor inhibitorio GABA.
Los sedantes hipnóticos recientes son mucho más selectivos al unirse al receptor GABA que las bzd ybarbitúricos.
Bzd tienen poca afinidad con GABAb.
B. Neurofarmacologia
GABA (importante inhibidor SNC)
Interacción de bdz con GABA aumenta la frecuencia de eventos de abertura del conducto.
Interacción de barbitúricos con GABA aumenta la duración de abertura del conducto.
En altas concentraciones los barbitúricos se activan directamente a los conductos de cloro.
Los barbitúricos sonmenos selectivos en sus acciones que las bzd, porque también deprimen las acciones del neurotransmisor exitador, acido glutamico, por unión al receptor AMPA.
C. Ligandos del sitio de unión de las bzd
Se han comunicado tres tipos de interacciones ligando receptor de bzd:
1. Agonistas
(Los fármacos zaleplom, zolpidem y eszopiclona son agonistas selectivos de los sitios bzd quecontienen una subunidad alfa 1)
2. Antagonistas (flumazenil bzd y zaleplon, zolpidem y eszopiclona)
3. Agonistas inversos (beta-CCB, n-butil-beta-carbonila-3-carboxilato)
Su interacción con los sitios bzd en el receptor GABAa puede producir ansiedad y convulsiones.
D. Efectos en órganos
* Sedación
* Hipnosis
* Anestesia
* Efectos anticonvulsivos
* Relajación...
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