farmacologia

Furosemida y Espirolactona.
Diuréticos
Mecanismo de acción:
Inhiben el cotrasporteNa+ -K+-2C1- en la membrana luminar del segundo grueso de la rama ascendente del asa de Henle. Esto origina un aumento en la cantidad de Na+ que llega al túbulo colector, lo que incrementa la secreción de K+ eH+. Inhiben también la reabsorción de Ca²ᶧ y Mg²ᶧ.
Acciones farmacológicas:
Incrementan laeliminación urinaria de C1 ¯,Naᶧ,KᶧHᶧ,Ca²ᶧ y Mg²ᶧ, amonio y quizá fosfatos. La furosemida provoca eliminación de CO3H¯ debido a la inhibición de las anhidras carbónica. A dosis altas produce dilatación venosa, por lo que reduce la precarga, este efecto puede ser utilizado en el tratamiento de edema agudo de pulmón. En tratamientos crónicos, al igual que otros diuréticos, originan un ligero efecto hipotensory, aunque menor grado que las tiazidas, aumentan las concentraciones plasmáticas de glucosa y asido úrico.
Farmacocinética:
Se absorben bien por vía oral con una biodisponibilidad del 50% para la furosemida el efecto se inicia a los 10 – 30 min de su administración, las concentraciones máximas se alcanzan a los 20, 40 min y efecto dura de 6-8 h. por vía intravenosa el comienzo de la acción seabsorba a los 5 min, con un máximo a los 15-30 min y la duración del efecto es aproximadamente 2 h. todos los fármacos del grupo se unen fuertemente a proteínas plasmáticas, por lo que no filtran en el glomérulo y tienen que ser segregados al túbulo proximal bien por trasporte activo, mecanismo que puede ser inhibido por el provenid y por otros medicamentos que utilicen ese trasporte, o bien pordifusión pasiva, si la liposolubilidad del fármaco es alta como ocurre con la bumetanida. Se eliminan por orina en parte en forma activa y en parta metabolizados; la furosemida sufre glucoronacion y la bumetanida y la toracemida son metabolizadas por el sistemas de oxidación dependientes del citocromo.

Efectos adversos:
Destaca la Hipopotacemia, que es más frecuente cuando se utilizan dosisaltas y mantenidas; también diversos factores predispones q que se produzca, como la cirrosis hepática, una dieta pobre en potasio o pérdidas excesivas de este ion por vómitos, diarrea, o abuso de laxantes. En estos casos puede ser necesaria la reposición de potasio mediante suplementes intravenosos de cloruro potásico, si la dosis de furosemida son altas; si la dosis con bajas puede ser suficientela reposición oral, mediante una dieta rica en potasio (sumos, plátanos, patatas, tomate, frutos secos) o guconato potásico o cloruro potásico. Así mismo se puede prevenir asociando la furosemida con diuréticos ahorradores de potasio. La hipopotacemia puede resultar peligrosa en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) y tratados con cardiotónicos puestos que aumenta la toxcicidaddigitalica.Este hecho es de una especial importancia si consideramos que la asociación furosemida-digoxina forma parte del protocolo del tratamiento del la IC.
Otros efectos secundarios son; alcalosis hiporcloremica, hiponatremia, hipolcalcema, hipomagnecemia, hiperuricemia, hiperglucemia. Pueden causar hipovolemia y con consecuencia hipotensión.
La ototoxicicidad se produce fundamentalmente con elacidoetacrilico, fármaco reservado para pacientes alérgicos a otros diuréticos (único no derivado de sulfonamida), su uso está limitado además de por la ototxicicdad porque presenta mayor tasa de efectos adversos gastrointestinales. También la furosemida y los demás del grupo pueden ocasionar ototxicicdad a dosis elevadas, administrados por cita intravenosa y en pacientes con insuficiencia renal crónica.Interacciones farmacológicas:
Cabe destacar que la administración conjunta con glucósidos cardiotónicos aumenta el riesgo de toxicicidaddigitalice; la furosemida puede potenciar el efecto netrotoxico y ototoxico de los antibióticos aminoglucosidos; los diuréticos reducen su efecto administrado con anti inflamatorios no esteroides (AINE).
Cuidados de enfermería:
Furosemida se puede...