farmacologia
La mas frecuente es la del VI y cuando esta comprometido el VD es porque viene secundario a uno izquierdo.
Insuf. Cardiaca izquierda: disminuye el gasto cardiaco debido a que el corazón no es capaz de eyectar el volumen sistólico, hacia los tejidos llega menos sangre (hipoperfusión tisular). Hacia la circulación pulmonar habráacumulación de liquido (sangre).
La ICI puede ser producida por la disfunción sistólica o diastólica.
Disfunción sistólica: VI no es capaz de contraerse adecuadamente, no es capaz de vaciarse adecuadamente, disminuye la fracción de eyección del ventrículo (normal entre 55% al 75%).
La disfunción sistólica se diferencia de la disfunción diastólica porque la segunda corresponde a situaciones en las queel ventrículo no tiene un problema tanto de contractilidad si no que tiene un problema de llenado ventricular si el ventrículo no puede relajarse o no puede recibir la cantidad de sangre que corresponda no podrá eyectar un volumen eyectivo que sea adecuado y eso se llama disfunción diastólica.
Hay disfunción sistólica cuando hay 2 grandes mecanismos; una perdida de la contractilidad del miocardioy cuando hay dilatación miocárdica, hipertrofia y fibrosis. Cuando hablamos de una perdida de contractilidad del miocardio cuando hay por ejemplo una perdida de miocitos y fibrosis intersticial por ejemplo en una cardiomiopatía dilatada(el musculo se pierde y es reemplazado por tejido fibrotico) el corazón se estira progresivamente hasta que filamento delgados con los gruesos del miocardio no soncapaces de ponerse en contacto por lo tanto no generan una contracción adecuada.
Cuando hablamos de una perdida de la contratilidad secundaria a una dilatación e hipertrofia secundaria a una sobre carga de volumen (insuf aortica: la valvula no se cierra de manera adecuada)(insuf mitral: no se cierra bien durante la sístole) de tal manera que la próxima diástole llega mas sangre al ventrículo,esto produce dilatación e hipertrofia ventricular lo que lleva a una disminución de su contractilidad.
Disminuye contratilidad porque se producen células necróticas que no son funcionales ni contráctiles.
Tambien se puede producir una hipertensión severa o una estenosis de la aorta nos lleva a que se produzca un aumento de la resistencia a la eyección del ventrículo (aumenta post carga) , seproduce una sobre carga de presión crónica en el ventrículo y esto lleva a hipertrofia, fibrosis y en algunos casos a dilatación. Todo esto nos lleva a que el VI no pueda contraerse de manera adecuada.
Disfuncion diastólica: Hay disminución de la relajación ventricular o también hay una disminución del llene ventricular, esto se puede producir porque hay una disminución del volumen de final dediástole del VI, por lo tanto hay disminución de pre carga, la disminución del volumen de final de diástole del VI puede producirse porque la pared ventricular es muy rigida y por lo tanto no se puede relajar y también porque hay una disminución mecánica de la entrada de sangre al ventrículo. Por ejemplo por un tamponamiento cardiaco en donde esta afectado el pericardio(membrana serosa que envuelve elcorazón, tiene dos capas una visceral y parietal, entre ambas capas existe liquido) entonces cuando por ejemplo se produce una pericardistis o una herida punzante a nivel cardiaco esta cavidad pericárdica empieza a llenarse con sangre o con liquido de manera que comprime el corazón y este no puede relajarse.
Se puede producir también una disminución de la relajación del ventrículo por una isquemiamiocardiaca esta va alterar los mecanismos normales de relajación de el miocardio y se producirá una relajación inadecuada.
Las cardiomiopatías hipertróficas del momento en que se engruesa la pared hacen que la cavidad ventricular progresivamente vaya disminuyendo y por lo tanto se llena con menos sangre, estas también son capaces de producir rigidez de la pared ventricular.
Fibrosis...
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