farmacologia

FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
FARMACOS QUE SE UTILIZAN EN PACIENTES ASMATICOS
BRONCODILATADORES
1. AGOSNISTAS BETA ADRENÉRGICOS
De acción rápida
Salbutamol
Fenoterol
terbulina.
De acción prolongada
Salmeterol
formoterol
Mecanismo de acción: Actúan sobre los receptores β2 adrenérgicos en el árbol bronquial, dilatando yabriendo el bronquio. Los de acción corta se usan como medicación de “alivio” y los de acción prolongada se utilizan de forma pautada junto con los corticoides.
Farmacocinética: Se absorbe por vía oral en 90%, su unión a proteínas plasmáticas es muy alta(93%), se metaboliza en hígado y menos de 1% se excreta por riñón en forma inalterada. Su vida media es de 3 a 5 horas y el tiempo hastaalcanzar su efecto máximo es de una hora a una hora y media. No es eliminable por diálisis. Se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades.
Interacciones: Propanolol inhibe el efecto broncodilatador de los agonistas beta2, IMAO, antidepresivos tricíclicos, anfetamina, aumentan su toxicidad cardiovascular. Otra es con Teofilina y Corticoides
2. Anticolinergicos
Bromuro de ipratropio
Bromurode tiotropio.
Mecanismo de acción: Bloquean la contracción de músculo liso de vías respiratorias, mediadas por el nervio vago y la secreción de moco.
Farmacocinética: Cuando se administra por vía inhalatoria, menos del 1 % atraviesa el epitelio bronquial y los niveles sanguíneos alcanzados son inapreciables. Al igual que con otros fármacos, sólo alcanza los bronquios el 10 % del total inhalado;el resto se deglute, pero su escasa absorción determina que la mayor parte se elimine por heces
Interacciones: aminoglucidos anestésicos inhalados, anti arrítmicos corticoides, pueden antagonizar sus efectos y enmascarar crisis colinérgica.

3. Teofilina
Mecanismo de acción: Relajación del músculo liso (bronquios y vasos sanguíneos), estimula el centro respiratorio.
Farmacocinética: Lateofilina se une en el 70 % a las proteínas del plasma, La distribución es bicompartimental, alcanzándose el máximo efecto bronquial a los 30-45 min de su administración, incluso cuando se administra en inyección IV rápida, se metaboliza en el 90 % en el hígado, excretándose el 10 % restante por vía renal en forma inalterada.
Interacciones: Aumenta eliminación de: carbonato de litio.Acciónantagonizada por: ß-bloqueantes no selectivos.Aumenta acción/toxicidad de: furosemida, digitálicos.Acción y riesgo de efectos adversos aumentados por: diuréticos, halotano.Riesgo de taquicardias con: reserpina.
Acción/toxicidad aumentada por: vacuna antigripal, efedrina u otros simpaticomiméticos, eritromicina, troleandomicina, lincomicina, clindamicina, cimetidina, alopurinol, anticonceptivos orales,quinolonas, antibióticos macrólidos, imipenem, isoniazida, tiabendazol

CORTICOSTEROIDES
SISTEMICOS:
Hidrocortisona
Metilprednisolona
Prednisona
INHALADOS:
Beclometasona
Budesonida
Flunisolida
Triancinolona
Mecanismo de acción: Aunque el mecanismo de acción no está todavía demasiado claro, los corticosteroides posiblemente actúen sobre varios componentes de la respuesta inflamatoriaen el asma.

Farmacocinética: A pesar de utilizar la vía inhalatoria, pasan a la circulación en variada proporción. La metabolización hepática es bastante rápida para la budesonida y flunisolida, cuyas semividas plasmáticas son de 150 y 100 min, respectivamente, mientras que la de la beclometasona es de 15 horas. La duración del efecto a nivel pulmonar es de 6-8 horas para todos los preparados.Interacciones: Sensibilizan a los receptores beta.
METILXANTINA
Teofilina
Aminofilina
Con utilidad en asma leve persistente ( teofilina) y en asma moderada a grave ( aminofilina).
Mecanismo de acción: Inhibe la fosfodiesterasa, enzima que degrada al monofosfato de adenosina cíclico y por ello tiene un efecto relajante del músculo liso bronquial, reduce la resistencia vascular pulmonar...