Farmacoooo

Taller 12
Fármacos de enfermedades
gastrointestinales

Control neuromuscular dela secreción
acido gástrica
Las células parietales , situadas en las
glándulas oxinticas del fondo y el
cuerpo del estomago, secretan acido
clorhídrico en el estomago.
Las celulas parietales trasportan de
manera activa iones H, mediante las
H/K-ATPasas(bombas de protones, que
intercambian iones H extracelulares
por Kintracelulares.

Secretagogos neurohormonales que
regulan la secreción:
 HISTAMINA
 GASTRINA
 ACETILCOLINA
Cada uno de ellos se unen y activan los
receptores específicos de la membrana
basolateral de las células parietales.

La histamina
gastrina
acetilcolina

Prostaglandina E2
Somatostatina

Estimulan la secreción de
acido clorhídrico

Inhiben la secreción de acido
clorhídricoProstaglandina E2

somatostatina

-inhibición de la liberación de gastrina -reducción de la secreción acida
(células G)
gástrica basal y estimulada.
-inhibición de la liberación de
Por aumento de:
histamina por las células SEC y los
-secreción de bicarbonato
mastocitos.
-producción de moco
-secreción directa de acido gástrico de -renovación celular
las células parietales.
-flujo sanguíneo

Fases de lasecreción

Factores protectores

-Fase cefálica: respuesta a la
vista el gusto y el olfato.
Hay aumento de la secreción de
acido mediada por estimulación
vagal y mas secreción de
gastrina.
-Fase gástrica: estimulada por la
distención mecánica del estomago
y la ingestión de aminoácidos y
péptidos.
-Fase intestinal: la estimulación de
la secreción de acido gástrica por
las proteínas digeridas en elintestino.
-El flujo sanguíneo, elimina el
acido gástrico que se ha diluido a
través de la capa mucosa dañada.

-Son el moco gástrico, secretado
por las células epiteliales sirve
como lubricante.
-Las prostaglandinas, estimulan la
secreción de moco.
-El bicarbonato protege el epitelio
gástrico mediante la neutralización
de acido gástrico
-La restitución hace referencia de
la mucosa gástrica a repararseAntiacidos
 bases débiles que reaccionan con el acido
clorhídrico del estómago para formar una
sal y agua. Su principal mecanismo de
acción es la reducción de la acidez
intragástrica.
su capacidad de neutralizadora de acido
depende de su rapidez de disolución
(comprimidos o líquidos),solubilidad en
agua, la velocidad de la reacción con el
ácido y la velocidad de vaciamiento
gástrico.

Elbicarbonato de sodio

El carbonato de calcio

reacciona con rapidez con el ácido
clorhídrico para producir dióxido
de carbono y cloruro de sodio.
La formación del primero produce
distensión gástrica y eructos.

es menos soluble y reacciona con
más lentitud que el bicarbonato de
sodio con HCL para formar dióxido
de carbono y cloruro de calcio. Al
igual que el bicarbonato de sodio,
el carbonato de calciopuede
causar eructos o alcalosis
metabólica.

Las formulaciones que contienen hidróxido de magnesio o
hidróxido de aluminio
reaccionan lentamente con HCL para formar cloruro de magnesio o
cloruro de aluminio y agua. Dado que no se genera gas, no se
presentan eructos.
Puesto que las sales de magnesio no absorbidas pueden causar
diarrea osmótica y las sales de aluminio desencadenan
estreñimiento,estos compuestos suelen administrarse en forma
conjunta en formulaciones de marca para reducir el efecto sobre la
función intestinal. Los riñones absorben y excretan magnesio y
aluminio. De ah í que los pacientes con insuficiencia renal no deben
tomar esos fármacos a largo plazo.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
 Cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina.
Los cuatro compuestos se absorbencon
rapidez en el intestino.
nizatidina no tiene un metabolismo
hepático relevante.
son eliminados por una combinación de
metabolismo hepático, filtración
glomerular y excreción tubular renal.








Farmacodinámica
Los antagonistas muestran una inhibición
competitiva en el receptor H1 de la célula
parietal y suprimen la secreción basal de
ácido estimulada por los alimentos,
independiente...