Farmacos Antianginosos

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Fármacos antianginosos
J. M. Baeyens

I. 1.

PRINCIPIOS GENERALES Definición y clasificación de la angina de pecho

Una de las causas más frecuentes de muerte en los países desarrollados es la cardiopatía isquémica ocasionada por un déficit de riego sanguíneo coronario. La principal manifestación sintomática de esta patología es la angina de pecho, que se caracteriza por un dolorretrosternal intenso y de carácter compresivo, que a menudo irradia al hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo o a otras localizaciones. Otras manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica son el infarto agudo de miocardio, la muerte súbita y la insuficiencia cardíaca. La Sociedad Española de Cardiología, atendiendo a la forma de presentación clínica, ha clasificado a laangina de pecho en tres grupos: a) Angina de esfuerzo. El dolor se desencadena por ejercicios físicos, emociones u otras circunstancias que aumentan la demanda de oxígeno por el miocardio. En ella se diferencian cuatro grados progresivamente crecientes de gravedad, según si el esfuerzo que la desencadena es desde extenuante (grado I) hasta mínimo (grado IV). La angina de esfuerzo suele deberse auna aterosclerosis coronaria oclusiva. b) Angina de reposo. Ocurre de forma espontánea, sin relación con esfuerzos. Aparentemente se debe a un vasospasmo coronario que reduce el aporte de oxígeno al miocardio. Una forma especial de angina de reposo es la angina variante o de Prinzmetal, que se caracteriza por una elevación del segmento ST del ECG durante la crisis. c) Angina mixta. Coexisten laangina de esfuerzo y la de reposo sin predominio claro de ninguna de ellas. Asimismo, según su forma evolutiva se puede diferenciar entre angina estable e inestable. La angina estable es aquella cuyas características clínicas no han variado en el último mes; suele tratarse de una angina de esfuerzo de larga evolución. La angina inestable ha aparecido o empeorado en los últimos 30 días. Por lo generalse debe a un empeoramiento agudo de la irrigación cardíaca por rotura parcial de una placa ateromatosa con trombosis

coronaria incompleta, aunque también puede deberse a vasospasmo u otras causas. El término inestable indica que la evolución del paciente es imprevisible, pero no necesariamente desfavorable; no obstante, su pronóstico suele ser peor que el de la angina estable y generalmenterequiere tratamiento hospitalario.

2.

Mecanismos fundamentales de producción de la angina

En condiciones basales, el corazón extrae gran parte (65-75 %) del oxígeno contenido en la sangre coronaria que lo irriga. Cuando existe un aumento del trabajo cardíaco, se incrementan los requerimientos miocárdicos de oxígeno. Estos mayores requerimientos no pueden satisfacerse exclusivamente por unaextracción adicional del oxígeno sanguíneo, por lo que es preciso aumentar el riego coronario. En un individuo normal, el flujo sanguíneo coronario puede incrementarse de 4 a 6 veces si es necesario; por ello, tanto en condiciones basales como cuando hay un aumento de trabajo cardíaco, existe un perfecto equilibrio entre la demanda de oxígeno por el miocardio y el aporte de este gas por lacirculación coronaria. Sin embargo, en los individuos normales el riego sanguíneo de las distintas regiones cardíacas es heterogéneo y comparativamente existe una irrigación menor de la región subendocárdica que de la subepicárdica. Esto se debe a que durante la sístole todo el músculo cardíaco se contrae hacia el centro del ventrículo, lo que genera un gradiente de presión intramiocárdica. Así, lapresión en el área subendocárdica es mucho mayor que en la región subepicárdica y el flujo sanguíneo coronario en los vasos transmurales y subendocárdicos es mínimo. Para compensar esta relativa isquemia subendocárdica causada por la contracción cardíaca, durante la diástole se pone en marcha un mecanismo autorregulador que favorece una vasodilatación coronaria subendocárdica y genera mayor aporte...