Farmacos antiasmaticos
Páginas: 23 (5740 palabras)
Publicado: 25 de mayo de 2011
FISIPATOLOGIA Y ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
• Las enfermedades respiratorias pueden originar tos, sibilancias, sensación de ahogo y alteración del intercambio gaseoso.
• Variaciones en el tono del musculo liso de las vías respiratorias.
• Congestión vascular de las vías respiratorias altas.
• Formación de tapones mucosas.
El mecanismo fisiopatológico delasma es la obstrucción de la vía respiratoria, que tiene dos componentes:
1. Broncospasmo: Constituye el componente que puede ser mas rápida y completamente influenciado por los fármacos usados en el tratamiento del asma.
2. Inflamación: que a su vez tiene dos componentes:
a. Aumento de las secreciones mucosas: Las glándulas respiratorias secretan un moco espeso yadhesivo de difícil expulsión (discrinia), que incrementa la obstrucción bronquial.
b. Edema de la mucosa respiratoria: Que contribuye al estrechamiento de las vías aéreas. El edema actúa poco en las grandes vías aéreas, sobre la resistencia, en contraposición con los otros dos mecanismos.
Lo opuesto sucede en las vías aéreas pequeñas.
La inflamación crónica trae comoconsecuencia una hiperreactividad bronquial, que es probablemente el mecanismo patogénico más importante de todos los que subyacen en el asma. Esta hiperreactividad hace que las vías respiratorias presenten una sensibilidad anormal a diversos estímulos, lo que origina los episodios de bronco constricción.
REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIA:
La regulación del ton del musculo liso bronquial es muycompleja pues en ella participan múltiples factores, entre los que se cuentan factores nerviosos, humorales y psíquicos.
El SNA (simpática y parasimpático) inerva el musculo liso de la vía aérea desde la tráquea hasta el ductus alveolar. Se considera que el equilibrio entre la relajación bronquial (receptores beta-2 adrenérgicos) y la contracción (receptores alfa-adrenérgicos y colinérgicos) estádeterminado principalmente por la proporción intracelular entre AMPc (relajación) y GMPc (contracción).
- Efecto del simpático: La activación de los receptores beta-2 estimula la actividad de la adenilciclasa, favoreciendo la síntesis de AMPc.
- Efecto del parasimpático: La activación de los receptores colinérgicos estimula la actividad de la guanilciclasa, favoreciendo la síntesis deGMPc.
ETIOPATOGENIA:
La causa básica del asma es, probablemente, genética, pero existen diversos factores (alérgenos, irritantes, infecciones, etc) que desencadenan la respuesta inflamatoria, en que participan los mastocitos (respuesta inflamatoria aguda), eosinofilos, macrófagos y linfocitos T. Se ha visto que los linfocitos T relievan a mayor importancia que los mastocitos, ya que seconsidera al asma como una entidad de inflamación crónica. Estas células liberan diversas sustancias leucotrienos y citoquinas, que ocasionan edema inflamación bronquial y broncoconstriccion.
AGONISTAS
Beta-2 adrenérgicos
Los agonistas beta adrenérgicos son los broncodilatares más efectivos, pero con este fin solo son útiles los agonistas beta-2 selectivos pues:
- Los estudiosfuncionales en músculos lisos de las vías aéreas y en mastocitos humanos solo revelan receptores adrenérgicos beta-2.
- Los agonistas beta no selectivos, que también estimulan los receptores beta-1. Presentan como inconveniente la estimulación cardiaca, y pueden producir arritmias cardiacas o exacerbación de la insuficiencia coronaria en pacientes predispuestos.
En conclusión, se puede afirmarque los beta-2 agonistas son fármacos de primera línea en el tratamiento de las crisis de asma. También son necesarios en el asma crónica, habitualmente asociados a teofilina o solos, y administrados en forma de aerosol.
Principales Agonistas beta-2:
• Metaproterenol (isoprenalina)
• Terbutalina.
• Albuterol (salbutamol)
• Fenoterol
• Pirbuterol
•...
• Las enfermedades respiratorias pueden originar tos, sibilancias, sensación de ahogo y alteración del intercambio gaseoso.
• Variaciones en el tono del musculo liso de las vías respiratorias.
• Congestión vascular de las vías respiratorias altas.
• Formación de tapones mucosas.
El mecanismo fisiopatológico delasma es la obstrucción de la vía respiratoria, que tiene dos componentes:
1. Broncospasmo: Constituye el componente que puede ser mas rápida y completamente influenciado por los fármacos usados en el tratamiento del asma.
2. Inflamación: que a su vez tiene dos componentes:
a. Aumento de las secreciones mucosas: Las glándulas respiratorias secretan un moco espeso yadhesivo de difícil expulsión (discrinia), que incrementa la obstrucción bronquial.
b. Edema de la mucosa respiratoria: Que contribuye al estrechamiento de las vías aéreas. El edema actúa poco en las grandes vías aéreas, sobre la resistencia, en contraposición con los otros dos mecanismos.
Lo opuesto sucede en las vías aéreas pequeñas.
La inflamación crónica trae comoconsecuencia una hiperreactividad bronquial, que es probablemente el mecanismo patogénico más importante de todos los que subyacen en el asma. Esta hiperreactividad hace que las vías respiratorias presenten una sensibilidad anormal a diversos estímulos, lo que origina los episodios de bronco constricción.
REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIA:
La regulación del ton del musculo liso bronquial es muycompleja pues en ella participan múltiples factores, entre los que se cuentan factores nerviosos, humorales y psíquicos.
El SNA (simpática y parasimpático) inerva el musculo liso de la vía aérea desde la tráquea hasta el ductus alveolar. Se considera que el equilibrio entre la relajación bronquial (receptores beta-2 adrenérgicos) y la contracción (receptores alfa-adrenérgicos y colinérgicos) estádeterminado principalmente por la proporción intracelular entre AMPc (relajación) y GMPc (contracción).
- Efecto del simpático: La activación de los receptores beta-2 estimula la actividad de la adenilciclasa, favoreciendo la síntesis de AMPc.
- Efecto del parasimpático: La activación de los receptores colinérgicos estimula la actividad de la guanilciclasa, favoreciendo la síntesis deGMPc.
ETIOPATOGENIA:
La causa básica del asma es, probablemente, genética, pero existen diversos factores (alérgenos, irritantes, infecciones, etc) que desencadenan la respuesta inflamatoria, en que participan los mastocitos (respuesta inflamatoria aguda), eosinofilos, macrófagos y linfocitos T. Se ha visto que los linfocitos T relievan a mayor importancia que los mastocitos, ya que seconsidera al asma como una entidad de inflamación crónica. Estas células liberan diversas sustancias leucotrienos y citoquinas, que ocasionan edema inflamación bronquial y broncoconstriccion.
AGONISTAS
Beta-2 adrenérgicos
Los agonistas beta adrenérgicos son los broncodilatares más efectivos, pero con este fin solo son útiles los agonistas beta-2 selectivos pues:
- Los estudiosfuncionales en músculos lisos de las vías aéreas y en mastocitos humanos solo revelan receptores adrenérgicos beta-2.
- Los agonistas beta no selectivos, que también estimulan los receptores beta-1. Presentan como inconveniente la estimulación cardiaca, y pueden producir arritmias cardiacas o exacerbación de la insuficiencia coronaria en pacientes predispuestos.
En conclusión, se puede afirmarque los beta-2 agonistas son fármacos de primera línea en el tratamiento de las crisis de asma. También son necesarios en el asma crónica, habitualmente asociados a teofilina o solos, y administrados en forma de aerosol.
Principales Agonistas beta-2:
• Metaproterenol (isoprenalina)
• Terbutalina.
• Albuterol (salbutamol)
• Fenoterol
• Pirbuterol
•...
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