Farmacos Antidepresivos

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial y de la insuficiencia cardíaca crónica y forman parte de la inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea:el sistema renina angiotensina aldosterona. Las sustancias inhibidoras ECA se descubrieron por primera vez en venenos de serpientes. Los inhibidores ECA más importantes utilizados para tratamientos son el captopril (Capoten), el enalapril, el lisinopril y el ramipril. Por su gran significado terapéutico, éstos se cuentan entre los fármacos más vendidos.

Captopril

Estructura Química:FARMACOCINÉTICA

Vía de Administración: Oral

Biodisponibilidad: se absorbe rápidamente oral, alcanzándose el nivel plasmático máximo aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% de la dosis administrada y disminuye de un 30 a un 50% por la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal.

Unión a Proteínas Aproximadamente un 30% de la dosis circula unida a las proteínasplasmáticas

Volumen de distribución (L/Kg)en voluntarios sanos es de 0.7 l/kg.

Metabolismo Aproximadamente el 50% es metabolizado, dando origen a dos metabolitos inactivos; el dímero disulfito de captopril y el disulfito de cisteína de captopril

Eliminación: Es eliminado por la orina y representa un 95% de la dosis absorbida, eliminándose como fármaco inalterado del 40 al 50% y el resto comometabolitos.

Tiempo de vida media es inferior a 3 horas.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción del captopril está relacionado a la Inhibición Reversible Competitiva(porque este fármaco va a ctuar sobre la enzima Renina ejerciendo su efecto inhibidor)de la enzima convertidora de la angiotensina I (ECA), resultando una disminución de la velocidad de conversión de angiotensina I aangiotensina II, la cual es un potente vasoconstrictor. con aumento de la concentración de renina y disminución de la síntesis de aldosterona. Inhibe la liberación presináptica de norepinefrina y la actividad de los receptores adrenérgicos postsinápticos disminuyendo la sensibilidad vascular a la actividad vasopresora. Todo ello se traduce en dilatación arteriolar con disminución de las resistenciasvasculares sistémicas, de la tensión arterial y de la retención de agua y sodio.
Los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma. La renina es una enzima endógena sintetizada por los riñones y liberada a la circulación, donde convierte angiotensinógeno en angiotensinaI, un decapéptidorelativamente inactivo. La angiotensinaI se convierte mediante la enzima convertidora de la angiotensina, una peptidildipeptidasa, en angiotensinaII. La angiotensinaII es un potente vasoconstrictor responsable de la vasoconstricción arterial y del incremento de la presión arterial, así como de la estimulación de la glándula adrenal que secreta aldosterona. La inhibición de la ECA produce un descenso enplasma de la angiotensinaII, lo cual conduce a una disminución de la actividad vasopresora y a una reducción de la secreción de aldosterona que, aunque se trata de una disminución pequeña, puede producir pequeños incrementos en las concentraciones de potasio sérico, acompañados de pérdida de sodio y líquidos. El cese del feedback negativo de la angiotensina-II sobre la secreción de renina produceun incremento de la actividad de la renina en plasma.
Otra de las funciones de la enzima convertidora es degradar la bradicinina, un péptido con gran efecto vasodilatador, a metabolitos inactivos. Por lo tanto, la inhibición de la ECA produce un aumento de la actividad del sistema cinina-calicreína tanto local como circulante, lo cual contribuye a la vasodilatación periférica mediante la...