farmacos antihipertensivos

Hipertensión

‹120/80
Normal
120-135/ 80-89
Pre-hipertenso
≥ 140/90
Hipertenso
140-159/90-99
Etapa 1
≥160/100
Etapa 2

A partir de 115/75mmHg el riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica con cada ↑ de 20/10mmHg.
Factores positivos:
Tabaquismo
Sx metabólico
Obesidad
Dislipidemia
DM

HTA PRIMARIA O ESCENSIAL (heredabilidad 30%).
HTA SECUNDARIA
- Constricción arteriarenal
-coartación de la aorta
-Feocromocitoma
-Enfermedad e Cushing
-Hiperaldosteronismo primario


REGULACIÓN DE LA P.ARTERIAL


Arteriolas, vénulas poscapilares (capacitancia), corazón.
Barorreflejo Postural
Se encarga de ajustes rápidos de un momento a otro. En posición de decúbito a la erguida.

Neuronas simpáticas centrales de la región vasomotora del bulbo raquídeo tienenactividad tónica.
Barorreceptores carotideos son estimulados por la distensión de la pared vascular.
La activación de los barorreceptores inhibe las descargas simpáticas centrales.


El reflejo en la descarga simpática actúa a través de las terminaciones nerviosas para
P.arterial




Respuesta renal
Regulación del líquido intravascular
Control a largo plaza de la P.arterial
↓P-arteriolas renales
Actividad simpática neuronal (adrenorreceptores B)
Estimulo producción Renina --› Angiotensina II
-Causa constricción directa vasos de resistencia.
- Estimulación de la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal.
-Aumento de la resorción de sal y agua.


FARMACOS QUE ALTERAN LA FUNCION DEL SNC

Se clasifican de acuerdo al sitio donde alteran el arco reflejo.P.arterial por acción sobre el SNC (sedación función cerebral, alteraciones del sueño, pesadillas).
Inhibición transmisión a través ganglios autónomos (no se usan, bloqueo profundo).



FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
SUBCLASE
MECANISMO DE ACCION
EFECTO
APLICACIONES, TOXICIDAD INTERACCIONES
DIURETICOS

TIAZIDAS
(Hidroclorotiazida)







DIURETICOS DE ASA
(Furosemida)
*máspotentes 


ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA


Bloquea el transportador Na/Cl del túbulo contorneado distal.








Bloquea el transportador Na/K/2Cl asa de Henle.



Bloquean receptor de aldosterona del túbulo colector renal.


Disminuye el volumen sanguíneo y tiene efectos vasculares ↓GC

Puede ↑ RVP, después de 6 a 8 sem el GC vuelve a lo normal y la RVP↓
↓ P.arterial de10-15mmHg






↑ excreción de Na+ y ↓K+


HIPERTENSION
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se utilizan solos en la HTA leve a moderada.
HTA más grave se utilizan junto con simpaticolíticos y vasodilatadores.

Son más natriureticos a dosis mayores 100-200mg de hidroclorotiazida, pero cuando se administran como agentes únicos, las dosis menores 25-50mg ejercen un efecto más antihipertensivo que lasdosis mayores.

HTA GRAVE
INSUFICIENCIA RENAL
TASA FTG ↓ 30-40ml/min
INSUFICIENCIA CARDIACA
CIRROSIS (retención de Na notoria).


ALDOSTERONISMO
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTENSION
Toxicidad: agotamiento del K más fc
Espironolactona relaciona Ginecomastia

SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL


Metildopa












Clonidina



Activan adrenoreceptores 2


Selimitan a la retención de Na por el riñón y la expansión del volumen sanguíneo por lo que son más eficaces junto con un DIURETICO

↓ El estímulo aferente simpático central, ↓ la secreción de noradrenalina de las terminaciones nerviosas noradrenergicas.







↓GC por ↓ FC
Relajación de los vasos de capacitancia, ↓RVP.
Uso de antihipertensivos en el embarazo mediante ↓ RVP Y ↓RV RENALIngresa al cerebro a través de un transportador de A.A aromáticos.

Efecto 4-6h
Su efecto depende de la acumulación de su metabolito ( METILNORADRENALINA ). En las vesículas de las terminaciones nerviosas por lo que persiste después de desaparecer de la circulación.
TOXICIDAD: Sedación, uso a largo plazo problemas de concentración, lasitud, alteraciones del estado mental, vértigo, signos...