farmacos antituberculosos

Introducion
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria intracelular facultativo , aeróbico , que mide aproximadamente 3 micrómetros ( una milésima parte de un milímetro) , el crecimiento inmóvil y lento . Se distribuye ampliamente en todo el mundo . Se estima que un tercio de los habitantes del mundo están infectadas con el bacilo de la tuberculosis. Generalmente el bacilo penetra en nuestrocuerpo a través de la inhalación, llega a los pulmones . En este primer contacto , el bacilo se encuentra normalmente en el ápice del lóbulo inferior o la base del lóbulo superior del pulmón ( por lo que en la región media ) , en el sub - pleural .
El primero es la respuesta inflamatoria no específica e ineficiente , con los días que pasan , los macrófagos derivados de monocitos de sangre seacumulan en los focos inflamatorios . Al principio, estos macrófagos no "entrenado " no son capaces de destruir los bacilos , no completar la fagocitosis. Con el paso del tiempo para el desarrollo de una respuesta inmune mediada por células T y macrófagos en vigor en la destrucción de los bacilos . Muchos macrófagos están alteradas : se convierte en el citoplasma amplio , eosinófilo pálido . El núcleovesicular vuelve alargada. Estas son las células epiteliales , llamadas así debido a un vago parecido con las células epiteliales.
Algunos macrófagos se fusionan , dando lugar a células gigantes de Langhans . Alrededor de esta acumulación de células , no hay linfocitos y fibroblastos . En esta disposición, los macrófagos nodulares , macrófagos modificados (células epitelioides y células gigantes) ,linfocitos y fibroblastos , que llamamos granuloma . Con la aparición del fenómeno de la hipersensibilidad ( 10-14 días ) , no es una forma peculiar de la necrosis en el centro del granuloma , llamado necrosis caseosa . La tendencia en la mayoría de los sujetos , es a la curación espontánea de la lesión . Con el tiempo la lesión se hace menos celular , rodeada por densa fibrosis , calcificaciónse produce incluso lesiones (que se puede ver radiológicamente) . Bacilos puede permanecer viable dentro de estas lesiones durante muchos años . Esta lesión se llama un nódulo o bulto Ghon primaria.
Como la respuesta inflamatoria inicial es bacilos ineficiente puede llegar a los ganglios linfáticos del hilio pulmonar y causar lesiones similares a las de todo el pulmón. Si una persona tienelesiones pulmonares y lesiones satélite ganglionar , es decir que tiene la Ghon complejo complejo o primaria de la tuberculosis. Unos pocos bacilos puede llegar a órganos distantes y permanecer en reposo y la proliferación en cualquier momento dado y causar lesiones típicas de la tuberculosis , incluso en ausencia de enfermedad pulmonar activa ( la tuberculosis aislado de órganos ) . En individuosinmunocompetentes el curso de la infección tuberculosa primaria puede ser más severa , con difusión progresiva , la cavitación , la tuberculosis miliar o neumonía tuberculosa .
El tratamiento de elección para la tuberculosis pulmonar, así como la mayoría de tipos de tuberculosis extra pulmonares, es el esquema de RIP para 6 meses, llamado esquema 1. Después del inicio del régimen de RIP, el 80-90% delos pacientes en el estadio de la tuberculosis más activa, posterior a 7 días de tratamiento y casi el 100% después de 15 días de tiempo recomendado para el aislamiento de la tuberculosis si el paciente es admitido en los healths del hospital. Uno de los problemas del tratamiento de la tuberculosis es su agarre, ya que el tiempo total de tratamiento ha terminado. Algunos pacientes comienzan atomar el esquema de RIP para el tratamiento antes de completar los 6 meses. Si el plan se detuvo después de 30 días de su inicio y antes de los seis meses, reinícialos, sin embargo la adición de un cuarto etambutol , este es el esquema o esquema RIPE. El paciente completó 6 meses y se desarrolló recurrencia RIP tuberculosis dentro de los 5 años después del tratamiento también debe ser tratada con el...