FARMACOS INTRAVENOSOS

Fármacos
intravenosos
Josué Heberto Mendoza Méndez

Ketamina (CI 581)
 Sintetizada en 1962 por Calvin Stevens y usada por primera
vez en la práctica clínica en 1965 por Corsen y Domino.
 Derivado de Clorhidrato de ciclohexanona

 Eficaz y pocos efectos nocivos secundario.
 Propiedades anestésicas ≠ a las de sus predecesores
SERNIL ( CI 395 y CI 400), ya que su comienzo acción esmás Rápido, y tiene menor potencial de causar síntomas
psicóticos.

Ketamina
 Nombres: Ketalar y Ketajet.
 Características únicas, son bien toleradas para
diversos métodos quirúrgicos y diagnósticos
sencillos.
 Fármaco con selectividad de acción.

Mecanismo de acción
 Se produce un estado de inconsciencia. Px no adormecido,
no anestesiado , “ DESCONECTADO”.
 Fármaco selectivo. Vías de asociación cerebral primeras en ser bloqueadas.
 Altera Sistema neocoritcal y talámico.
 Disminuye Sistema Límbico y de activación reticular.

Mecanismo de acción
 Ondas Delta hipersincrónicas en el sistema talamonecortical
(depresión)
 Ondas Lentas Tetha de despertamiendo en el hipocampo y
sistema límbico. (activación concomitante)
 Desincronización  Hipersincronizaciónintermitente 
Hipersincronización continua  Espigas  Convulsiones 
Silencio.

Mecanismo de acción
 Supresión de la médula espinal: Ef. Analgésico
bastante profundo.
 Ef. Central + supresión del asta dorsal y
médula espinal: Analgesia.
 Neuronas del asta dorsal  estímulos
aferentes
 Lamina I (Fibras delta a cutáneas) y V
(cutáneos y viscerales)

Signos de anestesia.
Acción disociativa ≠ anestesia quirúrgica.
 Edo. Disociación.
 Catalepsia
 Inconciencia
 “Aislado” farmacologicamente

 No interpreta impulsos aferentes No R apropiada.
 No impulsos luminosos.
 No estímulos dolorosos.

Acción farmacológica

 Min. ↓ respiratoria
 Moderada estimulación ap. Cardiovascular.
 No inh. Reflejos.

SNC
 Estimula z. bulbar y límbica ↓ tálamo.
Perdida progresiva de la conciencia.

 Sensación:
 analgesia somestésica profunda.
 Inh. De R visceral.
 Ef. Psíquicos:
 Cambio imagen corporal.
 Ingravidez.
 Ef. Hemodinámicos cerebrales:
 ↑ corriente sanguínea por cerebro
 Px sin Enf. ↑ PLC (250mm H2O)

 No usar en sujetos con Enf. Cerebral.
O Lesiones Expansivas.

Sistema respiratorio:
 ↓ moderada
 Vol. Afectadopor la FR
 En periodo Neonatal: Anticipar ↓ respiratoria.
 ½ dosis corriente.
 Dosis excesiva ↓ respiratoria profunda, apnea

Ef. Sistema Cardiovascular
 ↑ PA
 ↑ FC

Dosis pequeñas 0.1 mg/kg no
producen coma.

 Las cifras aumentan con dosis mayores
0.5 mg/kg
 Dosis > no producen mayores cambios.
 1-2 min ↑ y posteriormente ↓ para
desaparecer.
 R. presora:Catecolaminas, ↓ act.
Varoreceptores.

Reflejos
 Reflejos protectores no pierden intensidad.
 Continúa la deglución.
 Reflejos miotáticos están hiperactivos





Suficiencia de la laringe:
No se pierde.
No permite el paso de material extraño al árbol traqueobronquial.
Ketamina: Diazepam.

Musculo Estriado:
 ↑ Tono muscular: anestesia superficial.
 Mov. Anormales de tipo espasmo. Las gesticulas y contracción de labios:
↓ profundidad anestésica.
 Trastornos Hipercinéticos

Fenómenos Diversos
 Sialorrea.
 Cierre de parpados: R. induccion
 Formación de moco de la tráquea.

Indicaciones
 Anestesias dif. Métodos quirúrgicos:
somatosenroriales superficiales.
 Px con estudios repetitivos, Niños y lactantes.
 Qx de cuello y extremidades, aquellas qx concambios frecuentes de posición y px con hipotensión
ortoestática.
 Px quemados.
 Qx de ojo. Nistagmus puede entorpecer las
operaciones.
 Enf, bronquial aguda o crónica (asma)

Premedicación
 Anticolinérgicos:






Bloquea sialorrea.
Formación de moco.
Epífora.
Sudación
Disminuye hiperreactividad refleja.

 Atropina 0.1 mg/6.75 kg
 Belllafolina 0.1 mg/ 9 kg
...