FARMACOS USADOS EN ENFERMEDADES DE LA SANGRE FINAL

FARMACOS USADOS EN ENFERMEDADES DE LA SANGRE
FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION
PROCESO DE COAGULACION
Tenemos el vaso sanguíneo donde ocurre una lesión, cuando se produce la lesión existe una ruptura del endotelio que este a su vez libera el colágeno, este colágeno liberado expone una GLICOPROTEÍNA (GPB1) donde las plaquetas que se encuentran en la circulación se adhieren a este generando unpequeño tapón (proceso de adhesión plaquetaria), luego las plaquetas desprenden el tromboxano A2 y permite que exista una unión entre plaquetas(agregación plaquetaria) pero para que exista esta unión interviene una sustancia llamada fibrinógeno donde forman un tapón plaquetario, donde detienen rápidamente la hemorragia pero esta capa es débil.
Para que este tenga un efecto a largo plazo debe serreforzado, en la superficie de las plaquetas se activan muchos factores de coagulación diferentes donde trabajan en una serie de reacciones químicas (cascada de coagulación) formando un coagulo de fibrina, este coagulo funciona como una red para detener el sangrado esta capa es más gruesa.










Anticoagulantes
Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir lacascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores directos de trombina .
Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, inhibidores de la síntesis defactores de coagulacion. Pueden administrarse por vía parenteral (subcutánea o endovenosa) para inducir un estado hipocoagulante en forma rápida. En clínica esta ruta se usa, habitualmente, por cortos períodos de tiempo. Cuando se administran por vía oral el efecto anticoagulante, es de lenta instalación. En general, esta vía es utilizada en los tratamientos de mantención.
CLASIFICACIONINHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
HEPARINA SODICA
HEPARINA CALCICA
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
ENOXAPARINA
NADROPARINA
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
WARFARINA SODICA
INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA
MECANISMO DE ACCION
Estos fármacos actúan uniéndose a la antritombrina 3 actuando en la parte activa inhibiendo la formación de fibrina en fibrinógeno. Actuando enlos factores de coagulación 2A, 9A Y 10A.




ANTITROMBINA 3







FARMACOCINETICA
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
No se absorbe por la mucosa gastrointestinal. La vía de elección es la IV y SUBCUTANEA; por vía subcutánea tiene una biodisponibilidad del 22 al 40%.
Permanece distribuida en el espacio sanguíneo, pasando a los tejidos en proporción muy escasa. Dentro del espacio sanguíneo, sedistribuye ampliamente por el organismo, se fija a diversas proteínas.
Su eliminación es por vía renal.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
poseen un alto índice de biodisponibilidad cuando se administran por vía subcutanea, alcanzando sus concentraciones plasmáticas máximas entre 2 y 4 h. Se fijan mucho menos a las proteínas plasmáticas en cambio, pasan a los tejidos a cuyas proteínas se fijan, aumentandoasí su volumen de distribución. Se eliminan por via renal.
SITUACIONES ESPECIALES
Ninguna heparina atraviesa la barrera placentaria, por lo que cualquiera de ellas se puede utilizar durante el embarazo, especialmente en el primer y tercer trimestre, en los que los anticoagulantes orales están contraindicados. La HBPM es la de elección por su vía de administración subcutánea más conveniente.REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia: su aparición depende de varios factores :
dosis terapéuticas altas
alteraciones hemostáticas concomitantes
uso asociado de fármacos antiplaquetarios o fibrinolíticos, entre otros.
Puede producir dos tipos de trombopenia:
de aparición temprana, leve y reversible, cuyo mecanismo es incierto
más grave, conocida como trombopenia inducida por heparina, debida a un...