Farmacos Utilzados Para El Tto Dbt Pfo
tratamiento de la DBT
Prof. Dr. Roberto
Balaban
Lorenzo M Guerrero
Nicolás Torres
Ignacio López
Madelén Beguelin
Diabetes Mellitus
Enfermedad metabólica caracterizada por
HIPERGLICEMIA, consecuencia de defectos
en la secreción y/o en la acción de la
insulina.
La hiperglicemia crónica se asocia en el
largo plazo daño, disfunción e insuficiencia
de diferentes órganosespecialmente de los
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.
Clasificación
Fisiopatológica
Diabetes Tipo 1
Diabetes Tipo 2
Diabetes secundaria
Diabetes gestacional
Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2
TIPO 1
TIPO 2
4 al 5 %
7-10 %
< 30
> 40
Común
Rara
Si
No
Frecuentes
Frecuentes
Nula
Relativa
Tratamiento: dependencia insulina
Si
No (si a largo
plazo)Resistencia a insulina
No
Si
Prevalencia
Edad de inicio
Cetosis
Anticuerpos circulantes
Complicaciones
Producción de insulina
FJFO
Manifestaciones:
•Síndrome metabólico
(Hiperglicemia, Alt. Met.Lípidos Y Proteínas)
•Síndrome vascular
(Micro-macroangiopatía en Corazón, Cerebro, Riñón, Retina,
Circ.Periférica )
•Síndrome neuropático
(Somática y autonómica)
Objetivos Terapéuticos
Corregirmetabolismo hidrocarbonado
Corregir metabolismo proteico, lipídico y electrolítico
Mantener correcto estado nutricional del paciente
Evitar complicaciones agudas y crónicas
Mejorar la calidad de vida
HORMONAS GASTROENTERO
PANCREÁTICAS
INSULINAS
ANÁLOGOS DE GLP-1
INHIBIDORES DEL ENZIMA DPP-4 O GLIPTINAS
ANTIDIABÉTICOS ORALES
SULFONILUREAS
GLINIDAS
BIGUANIDAS
INHIBIDORES ALFAGLUCOCIDASA
TIAZOLIDINEDIONAS
INSULINA
Es secretada por las células del páncreas en
respuesta a la ingestión de glucosa.
Es una hormona peptídica que actúa a través de
receptores de superficie en las células blanco
(hígado, músculo y tejido adiposo).
Controla la captación, utilización y almacenamiento
de nutrimentos celulares.
Tiene acción anabólica: uso y almacenamientointracelulares de glucosa, ácidos grasos y álgunos
aminoácidos.
Regulación
PANCREAS
INSULINA
Hígado
Músculo
Glucosa
Plasmática
(tb:Aa,AG y CC)
Tejido
Adiposo
Tracto GI
Efectos Insulina
Glucogénesis
Lipogénesis
(TCG)
INSU
LINA
Lipogénesis (TCG)
Captación de
glucosa
Glucogénesis
Síntesis Proteica
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Cetogénesis
Ureagénesis
Glucogenólisis
Proteólisis
LipólisisPerfil fisiológico de
secreción
TIPOS DE INSULINA- Según su
origen
Insulina Bovina: Diferencias con Insulina
Humana: 3 Aminoácidos (Aa 8 y 10 de la Cadena A
y Aa 30 de la Cadena B).
Insulina Porcina: Diferencia con la Insulina
Humana: 1 Aminoácido ( Aa30 de la Cadena B).
Insulina Recombinante Humana.
Análogos de la Insulina
INSULINAS HUMANAS
a. INSULINA HUMANA BIOSINTÉTICARECOMBINANTE
A PARTIR DEL GEN CLONADO DE LA PROINSULINA a E COLI. (ANÁLOGOS DE INSULINA)
INSULINA HUMANA
b. INSULINA HUMANA SEMISINTÉTICA, “HUMAN IZADA
A PARTIR DE LA INSULINA PORCINA : REEMPLAZO DEL AMINOÁCIDO 30 DE
LA CADENA B DE LA MOLÉCULA DE INSULINA , ALANINA, POR TREONINA
INSULINA HUMANA
CLASIFICACIÓN DE INSULINAS
Según duración de acción
Ultrarápidas (LISPRO – ASPART – GLULISINA)Rápidas (regular o corriente)
Intermedias (NPH – Lenta - NPL)
Lentas (Glargina - Determir)
Tipo
Preparado
Aspecto
Latencia
Pico
Duración
ULTRARÁPIDA
Aspart
Lispro
Glulisina
Cristalino
10 - 15 min
30 - 60 min
2 - 4 hs
RÁPIDA
Corriente o
regular
Cristalino
30 – 60 min
2 - 4 hs
6 - 8 hs
NPH
Turbio
1 - 2 hs
4 - 8 hs
12 - 24 hs
Lenta
Turbio
2 - 4 hs
7 - 10 hs
14 - 24 hs
NPLTurbio
1.5 - 3 hs
6 - 10 hs
12 - 18 hs
Ultralenta
Turbio
3 - 4 hs
10 - 16 hs
26 - 30 hs
Glargina
Trasparente
1 - 4 hs
Sin pico
24hs
Detemir
Trasparente
1 - 4 hs
Sin pico
20hs
INTERMEDIA
PROLONGADA
Análogos Insulina ultrarápidas
LISPRO - ASPART - GLULISINA
1- Lispro:(se obtiene por tecnología de ADN recombinante en Escherichia coli) En
cadena B hay una inversión de los...
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