Farmacos Utilzados Para El Tto Dbt Pfo

Fármacos utilizados en el
tratamiento de la DBT

Prof. Dr. Roberto
Balaban
Lorenzo M Guerrero
Nicolás Torres
Ignacio López
Madelén Beguelin

Diabetes Mellitus
Enfermedad metabólica caracterizada por
HIPERGLICEMIA, consecuencia de defectos
en la secreción y/o en la acción de la
insulina.
La hiperglicemia crónica se asocia en el
largo plazo daño, disfunción e insuficiencia
de diferentes órganosespecialmente de los
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.

Clasificación
Fisiopatológica
Diabetes Tipo 1
Diabetes Tipo 2
Diabetes secundaria
Diabetes gestacional

Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

TIPO 1

TIPO 2

4 al 5 %

7-10 %

< 30

> 40

Común

Rara

Si

No

Frecuentes

Frecuentes

Nula

Relativa

Tratamiento: dependencia insulina

Si

No (si a largo
plazo)Resistencia a insulina

No

Si

Prevalencia
Edad de inicio
Cetosis
Anticuerpos circulantes
Complicaciones
Producción de insulina

FJFO

Manifestaciones:
•Síndrome metabólico
(Hiperglicemia, Alt. Met.Lípidos Y Proteínas)

•Síndrome vascular
(Micro-macroangiopatía en Corazón, Cerebro, Riñón, Retina,
Circ.Periférica )

•Síndrome neuropático

(Somática y autonómica)

Objetivos Terapéuticos
Corregirmetabolismo hidrocarbonado
Corregir metabolismo proteico, lipídico y electrolítico
Mantener correcto estado nutricional del paciente
Evitar complicaciones agudas y crónicas
Mejorar la calidad de vida

HORMONAS GASTROENTERO
PANCREÁTICAS




INSULINAS
ANÁLOGOS DE GLP-1
INHIBIDORES DEL ENZIMA DPP-4 O GLIPTINAS

ANTIDIABÉTICOS ORALES
 SULFONILUREAS
 GLINIDAS
 BIGUANIDAS
 INHIBIDORES ALFAGLUCOCIDASA
 TIAZOLIDINEDIONAS

INSULINA


Es secretada por las células  del páncreas en
respuesta a la ingestión de glucosa.



Es una hormona peptídica que actúa a través de
receptores de superficie en las células blanco
(hígado, músculo y tejido adiposo).



Controla la captación, utilización y almacenamiento
de nutrimentos celulares.



Tiene acción anabólica: uso y almacenamientointracelulares de glucosa, ácidos grasos y álgunos
aminoácidos.

Regulación
PANCREAS
INSULINA

Hígado

Músculo

Glucosa 
Plasmática

(tb:Aa,AG y CC)

Tejido
Adiposo
Tracto GI

Efectos Insulina
Glucogénesis

Lipogénesis
(TCG)

INSU
LINA

Lipogénesis (TCG)

Captación de
glucosa
Glucogénesis
Síntesis Proteica

Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Cetogénesis
Ureagénesis

Glucogenólisis
Proteólisis

LipólisisPerfil fisiológico de
secreción

TIPOS DE INSULINA- Según su
origen


Insulina Bovina: Diferencias con Insulina

Humana: 3 Aminoácidos (Aa 8 y 10 de la Cadena A
y Aa 30 de la Cadena B).


Insulina Porcina: Diferencia con la Insulina
Humana: 1 Aminoácido ( Aa30 de la Cadena B).



Insulina Recombinante Humana.



Análogos de la Insulina

INSULINAS HUMANAS
a. INSULINA HUMANA BIOSINTÉTICARECOMBINANTE
A PARTIR DEL GEN CLONADO DE LA PROINSULINA a E COLI. (ANÁLOGOS DE INSULINA)

INSULINA HUMANA
b. INSULINA HUMANA SEMISINTÉTICA, “HUMAN IZADA
A PARTIR DE LA INSULINA PORCINA : REEMPLAZO DEL AMINOÁCIDO 30 DE
LA CADENA B DE LA MOLÉCULA DE INSULINA , ALANINA, POR TREONINA

INSULINA HUMANA

CLASIFICACIÓN DE INSULINAS
Según duración de acción





Ultrarápidas (LISPRO – ASPART – GLULISINA)Rápidas (regular o corriente)
Intermedias (NPH – Lenta - NPL)
Lentas (Glargina - Determir)

Tipo

Preparado

Aspecto

Latencia

Pico

Duración

ULTRARÁPIDA

Aspart
Lispro
Glulisina

Cristalino

10 - 15 min

30 - 60 min

2 - 4 hs

RÁPIDA

Corriente o
regular

Cristalino

30 – 60 min

2 - 4 hs

6 - 8 hs

NPH

Turbio

1 - 2 hs

4 - 8 hs

12 - 24 hs

Lenta

Turbio

2 - 4 hs

7 - 10 hs

14 - 24 hs

NPLTurbio

1.5 - 3 hs

6 - 10 hs

12 - 18 hs

Ultralenta

Turbio

3 - 4 hs

10 - 16 hs

26 - 30 hs

Glargina

Trasparente

1 - 4 hs

Sin pico

24hs

Detemir

Trasparente

1 - 4 hs

Sin pico

20hs

INTERMEDIA

PROLONGADA

Análogos Insulina ultrarápidas
LISPRO - ASPART - GLULISINA
1- Lispro:(se obtiene por tecnología de ADN recombinante en Escherichia coli) En
cadena B hay una inversión de los...