Farmacos

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA CMNR

CURSO MONOGRAFICO
FARMACOLOGIA PARA EL PERSONAL DE ENFERMERÍA

MANUAL PERSONAL
DE FARMACOLOGÍA

COORDINADORAS:
E.A.S.E MARÍA DEL CARMEN PASOHONDO LÓPEZ.
LIC. EN ENF.
MA. MAGDALENA DÍAZ CAMPOS.

ELABORO:

Castillo Castillo Fernando David

FEBRERO 2011.
INDICE

ANTHIPERTENSIVOS
* CAPTOPRIL---------------------------------------------------------------------1
* NIFEDIPINO---------------------------------------------------------------------11
* ISOSORBIDE--------------------------------------------------------------------13
DIURETICOS
* FUROSEMIDE-------------------------------------------------------------------19
*ESPIRONOLACTONA---------------------------------------------------------27
* ACETASOLAMIDA-------------------------------------------------------------32
AINES
* CLONIXINATO DE LISINA----------------------------------------------------38
ANTIBIOTICOS
* CEFTAZIDIMA--------------------------------------------------------------------42
* CEFTRIAXONA-------------------------------------------------------------------47
*CIPROFLOXACINO--------------------------------------------------------------51
* TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOL---------------------------53
* METRONIDAZOL-----------------------------------------------------------------58
* ANFOTERICINA B----------------------------------------------------------------60






CAPTOPRIL
DESCRIPCIÓN
Como la ECA es idéntica a labradiquininasa, captopril puede interferir con la degradación de la bradiquinina incrementando las concentraciones de bradiquinina y prostaglandina E2, pudiendo explicar la falta de correlación entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. Las reducciones de presión sanguínea son habitualmente máximas a los 60-90 minutos de la administración oral de una dosis única de captopril. La duración del efectoes dosis-dependiente. La reducción de la presión sanguínea puede ser progresiva, pudiendo necesitar varias semanas de tratamiento para alcanzar el efecto terapéutico máximo.
Mecanismo de acción: Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo unareducción de las concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.
Los efectos de reducciónde la presión sanguínea de captopril y de los diuréticos tiazídicos son aditivos. El descenso de tensión arterial es el mismo en posición supina que en decúbito. El ortostatismo y la taquicardia son poco frecuentes, pero pueden aparecer en sujetos con depleción de volumen. La supresión brusca del tratamiento no se asocia con una subida rápida de tensión arterial.
En pacientes con insuficienciacardíaca se han demostrado disminuciones significativas de la resistencias periféricas (vasculares sistémicas) y de la tensión arterial (postcarga), reducción de la presión pulmonar capilar de enclavamiento (precarga) y de la resistencia vascular pulmonar, aumento del volumen minuto, y un incremento del tiempo de tolerancia al ejercicio. Estos efectos hemodinámicos y clínicos se presentan tras laprimera dosis y parecen persistir durante todo el tratamiento.
En un grupo de 2.231 pacientes afectos de infarto de miocardio incluidos en el ensayo clínico SAVE (Survival and Ventricular Enlargement) se ha demostrado que captopril mejora la supervivencia a largo plazo y la evolución clínica en comparación con placebo. Para su inclusión en dicho estudio (multicéntrico randomizado doble ciego,...