FARMACOS

FARMACODINAMIA

Los anestésicos por inhalación, y los intravenosos, deprimen de manera espontanea y estimulan la actividad de las neuronas en muchas regiones del cerebro. Conceptos originales delmecanismo de la anestesia incluyen interacciones inespecíficas de estos agentes con la matriz lipidica de la membrana neuronal (Principio de meyer-Overton); se pensó que facilitaban cambiossecundarios en el flujo iónico.
Recientemente, la evidencia acumulada, sugiere que la modificación de la corriente iónica producida por la anestesia causa interacciones con componentes específicos de lamembrana nerviosa. Los mecanismos para los diferentes anestésicos pueden variar, pero a concentraciones es clínicamente relevante.
Tras varias investigaciones se acumula evidencia de que el blancomolecular primario para muchos anestésicos es el Receptor-canal De cloro GABAa, este es un gran mediador de las transmisiones sinápticas inhibitorias. Este también es un grupo pentamerico de cinco proteínasderivada de varias subclases de polipeptidos.
Los anestésicos inhalados, barbitúricos, benzodiazepinas, etomidato y el propofol. Facilitan la inhibición mediada por GABA en los receptores GABAa.Estos receptores son sensibles a concentraciones clínicamente relevantes de anestésicos.
Se dice también que es necesaria la combinación de tres subunidades principales como los son el alfa, beta y gamapera tener funciones fisiológica y farmacológicas normales. Los receptores GABAa en diferentes regiones del SNC contienes diferente combinaciones de subunidades que confieren diferentes propiedadesfarmacológicas
Los anestésicos inhalados y los agentes intravenosos con propiedades sedativas hipnóticas, activan directamente receptores GABA para incrementar el flujo del ion cloro, encontraste aesto las benzodiazepinas sedantes sin propiedades anestésicas generales (Eje: Diazepam) facilitan la acción del GABA, pero no tienen acciones directas sobre receptores GABAa a un a concentraciones...