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SULFONAMIDAS
Sulfonamidas de absorción y eliminación rápida
Sulfisoxazol
El sulfisoxazol se une de manera extensa a las proteínas plasmáticas. Despues de una dosis oral de 2 a 4 gramos, alcanza concentraciones plasmáticas máximas de 110 a 250 microgramos/mililitro en un lapso de 2 a 4 horas.
Sulfametoxazol
El suffametoxazol es un análogo del sulfisoxazol, pero su vellocidad deabsorción intestinal y excresion urinaria es mas lenta. Se deben tomar las precausiones necesarias para evitar la cristaluria por sulfametoxazol por el porcentaje tan elevado del fármaco acetilado y relativamente insoluble que aparece en la orina.
Sulfadiazina
Luego de una dosis oral de 3 gramos, la concentración máxima en el plasma es de 50 mg/ml. Cerca del 55% se une a proteínas plasmáticas. Elen liquido cefalorraquídeo, se obtienen concentraciones terapéuticas en las primeras 4 horas.
Sulfonamidas de absorción deficiente
Sulfasalazina
Las bacterias intestinales degradan a la sulfasalazina para producir sulfapiridina, sulfanmida activa que se absorbe y finalmente se excreta en orina que alcanza concentraciones elevadas en las heces fecales.
Sulfonamidas de aplicación tópicaSulfacetamida
La sulfacetamida es el derivado N1-acetilo de la sulfonamida. Las concentraciones muy hidrosolubles no irritan los ojos y son efectivas contra los microorganismos sensibles. Una solución al 30% de la sal sódica tiene un pH de 7.4, mientras que las soluciones de sales sódicas de otras sulfonamidas son muy alcalinas.
Sulfadiazina argentica
Las sulfadiazina argenica inhibe el crecimientoin vitro de casi todas las bacterias y hongos patógenos, incluidas algunas especies que son resistentes a las sulfonamidas.
Sulfonamidas de acción prolongada
Sulfadoxina
Este fármaco, N1-sulfanilamida, tiene semivida plasmática especialmente prolongada.este fármaco se ha limitado por diversas reacciones graves en reacciones mortales como el síndrome de Stevens-Johnson.

Trimetoprim –sulfametoxazol
La actividad antimicrobiana de la combinación de trimetoprim y sulfametoxazol es consecuencia de sus acciones sobre dos pasos de la via enzimática para la síntesis de acido tetrahidrofolico. La sulfanamida inhibe la incorporación de PABA en el acido fólico y el trimetoprim impide la reducción de dihidrofolato para formar tetrahidrofolat.
Quinolonas
Las quinolonas se diregen contra laDNA girasa bacteriana y la topoisomerasa IV. Para muchas bacterias grampositivas, la topoisomeras IV es la actividad principal que inhiben las quinolonas. Por el contrario, la DNA girasa contituye el principal objetivo de las quinolonas en muchos microorganismos gramnegativos.
Antisépticos y analgésicos urinarios
Metenamina
Los microorganismos que degradan la urea, tienden a elevar el pHurinario, y de esta manera inhiben la liberación de formaldehido. Estos microorganismos no desarrollan resistencia al formaldehido.
Nitrofurantoina
La nitrofarantoina es bacteriostática para la mayor parte de los microorganismos sensibles a una concentración 100 mg/ml. Su actividad antibacteriana es mayor en la orina acida.
penicilinas
Los antibióticos lactámicos β destruyen bacteriassusceptibles. Es incompleto el conocimiento de sus mecanismos de acción, pero innumerables investigadores han aportado datos que permiten entender fenómeno básico.
La pared de la bacteria es esencial para su comportamiento y desarrollo normales. Los peptidoglucanos son componentes de dicha pared que le confieren estabilidad mecánica y rígida, gracias a su estructura enrejada con innumerables enlacescruzados.
La biosíntesis de los peptidoglucanos comprende unas 30 enzimas bacterianas y se le puede dividir en tres etapas. La tercera etapa final consiste en completar los enlaces cruzados, cosa que se obtiene por medio de las petidoglucano glucosiltransferasas fuera de la membrana de las bacterias grampositivas y dentro del espacio periplásmatico en las gramnegativas. Precisamente esta última etapa...