Farmologia general

UNIDAD VII. FARMACOLOGIA DE CARDIOVASCULAR
1) Antitromboticos
–hemostasia
Equilibrio
Mantener en forma líquida de dentro de los vasos capilares
Evitar que salga de los vasos capilares o extravasación

Procesos homeostáticos
1) Vasoconstricción
2) Agregacion plaquetaria
3) Formacion del coagulo
4) Lisis del coagulo

Agregación plaquetariaGlucoproteinas: se adhieren a la colagena

Plaqueta

Ca(fosfolipasa A( acido araquidonico(prostaglandinas(TxA
Ca( contracción de receptor IIb/IIIa

Ca( contracción de la plaqueta( liberación del contenido
• Tromboxano
• Calcio
• Factores de la coagulación

ANTIAGREGACION
|Prostaglandinas |Receptor a plaquetas (receptores de adenilato ciclasa)(AMPc(receptores de calcio|
|Adenosinas | |

AMPc(introduce calcio a la vesícula

Oxido nítrico(guanilciclasa(GMPc (semejante a AMPc)( absorbe calcio

COAGULACION
Cascada de la coagulación
Secuencia de reacciones en las cuales
Proteasas inactivas se activan, poracción de proteasas que a su vez se activaron previamente.

Monocitos liberan el factor tisular

LISIS DE FIBRINA

FORMACION
1) Alteración en paredes de vasos capilares( arterias(infarto del miocardio, isquemia cerebral
Agregacion plaquetaria

2) Estasis sanguínea
↓
Venas(embolo pulmonar
Coagulación (agregación)
3) Fibrinolisis inadecuada: plasmina que nofunciona y no se degrada el coagulo

FARMACOS
1) Prevención de formación de trombos arteriales
Antiagregantes plaquetarios
2) Prevencion de formación de trombos venosos
Antocoagulante
3) Eliminación de trombos establecidos
Fibrinoliticos

Antiagregantes plaquetarios
Fármacos de uso crónico (administración oral)

ADMINISTRACION ORAL
1) Inhibición de lasisntesi de tromboxano
COX1(AAS, trifusal
Tromboxano sintetasa( ditazol
2) Inhibición de la fosfodiesterasa( dipiridamol
(Degradacion AMPc y GMPc

MECANISMO DE ACCION
Estimuladores de receptores de adenosina( clopidogrel

ANTIAGREGANTES PLAQEUTARIOS FARMACOS DE USO AGUDO (ADMINISTRACION PARENTERAL)
Mecanismo de acción
1) Antagonistas dereceptor IIa/IIIb( abciximab, tirofibam
Receptor IIb/IIIa
2) Estimulante de receptores de prostaglandinas( Iloprost
3) Inhibidor de la fosfodiesterasa( pentoxifilina

USOS
Prevención de trombosis arterial
Prevención primaria
Prevención secundaria

PREVENCION PRIMARIA
Pacientes con riesgo
• Tabaquismo
• Hipercolesterolemia
• Diabetes
• Hipertensión arterial• Obesidad

PREVENCION SECUNDARIA
Intervención coronaria
Procesos quirúrgicos vasculares
• Cerebrales o periféricos

EFECTOS ADVERSOS
• Hemorragia
Antagonistas IIb/IIIa
• Pacientes con ulcera
AAS
• AAS formación de ulceras

|Anticoagulantes |Parenterales |
||Orales |

CONTRAINDICACIONES
Pacientes con:
Lesiones viscerales o intracraneales
Ulcera péptica
Cirugía del SNC
Hipertensión arterial no controlada

PARENTERALES
|Heparina |De alto peso molecular o no fraccionada 3000(20000 DA( heparina clasica |
| |De bajo peso molecular ofraccionadas 3000(6000 DA |
| |pentasacaridos |

MECANISMO DE ACCION
Antitrombina 3: se pega e inactiva factores de coagulación y lo que hace es unirse a la antitrombina
Antitrombina III( IIa, IXa, XIa, XIIa, XIIIa
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