Fase Intestinal

Fase Intestinal
La fase intestinal de la regulación gástrica alude a la inhibición dela actividad gástrica cunado el quimo penetra en el intestino delgado. Los investigadores mostraron en 1886 que la adición de aceites de oliva a una comida inhibe el vaciamiento gástrico, en 1929 se demostró que la presencia de grasa inhibe la secreción de jugo gástrico. Esta fase intestinal inhibidora de laregulación gástrica se debe tanto a un reflejo nervioso originado en el duodeno como una hormona química segregada por el duodeno.
La llega del quimo al duodeno aumento su osmolalidad. Este estímulo, uno al estiramiento del duodeno y posiblemente a otros estímulos, activan neuronas sensitivas del nervio vago y produce un reflejo nervioso que tiene como consecuencia la inhibición de la motilidad yla secreción gástrica. La presencia de grasa en el quimo estimula también la secreción por el duodeno de una hormona que inhibe la función gástrica. El término general para una hormona inhibidora de este tipo es una enterogastrona
Se ha visto que varias hormonas que segrega al intestino delgado tienen un efecto de enterogastrona. Una de estas hormonas segregadas por el duodeno recibió incluso elnombre por esta acción- péptido gástrico inhibidor (GIP). Sin embargo, la investigación posterior demostró la principal acción del GIP es realmente la de estimular la secreción de insulina (por las células beta de los islotes pancreáticos) en respuesta a la glucosa del alimento. Como consecuencia de esta acción, se retuvo el acrónimo de la hormona pero se renombro como péptido insulinotrópicodependiente de glucosa (GIP).
Otras hormonas polipeptídicas segregadas por el intestino delgado que tienen un efecto de enterogastrona son la somatostatina, producida por el estómago y el intestino (así como por el cerebro) ; la colecistoquinina (CCK), segregada por el duodeno en respuesta a la presencia del quimo; y el péptido análogo al glucagón-1 (GLP-1), segregado por el íleo. Estas hormonasayudan a reducir la actividad gástrica una vez que el intestino delgado ha recibido una carga de quimo desde el estómago, dando tiempo al intestino para que digiera y absorba la comida.
Curiosamente, el GLP-1, como el GIP, es un estimulador muy ponente de la secreción de la insulina por los islotes pancreáticos. Estas dos hormonas intestinales estimulan los islotes pancreáticos para que seanticipen a la elevación de la glucosa en sangre, comenzando a segregar insulina incluso antes de que la glucosa ingerida se halla absorbido a la sangre. Como la insulina actúa para hacer descender la concentración de glucosa en sangre esta acción ayuda a mantener la homeostasis de la glucosa sanguínea.

Regulación de la función intestinal
Sistema nervioso entérico:

Los plexos submucosos (deMeissner) y mientérico (de Auerbach) en el interior de la pared intestinal contienen 100 millones de neuronas, ¡aproximadamente tantas como las que existen en la médula espiral!
Estas comprenden axones preganglionares parasimpáticos, axones posganglionares simpáticos y neuronas aferentes (sensitivas).
Estos plexos contienen también interneuronas, lo mismo que el SNC. También, al igual que el SNC, elsistema nervioso entérico (o cerebro entérico ) contienen más células gliales que neuronas, y estas células gliales son similares a los astrocitos del cerebro.
Algunas neuronas sensitivas (aferentes) del interior de los plexos intestinales discurren con el nervio vago para proporcionar al SNC información sensitiva. Reciben el nombre de aferentes extrínsecas, e intervienen en la regulación por elsistema nervioso autónomo. Otras neuronas sensitivas- denominadas aferentes intrínsecas- tienen sus cuerpos celulares en los plexos mientérico o submucoso y hacen sinapsis con las interneuronas del sistema nervioso entérico.
Por ejemplo, el peristaltismo se regula por el sistema nervioso entérico. Un bolo de quimo estimula aferentes intrínsecas (cuyos cuerpos celulares radican en el plexo...