Fenomenos Vasculares

Fenómenos vasculares de la inflamación.
*Cambios en el flujo vascular y en el calibre de los vasos.
Estos cambios inician rápidamente después de la lesión, o depende de la gravedad de la lesión original.
> Luego de una vasoconstricción inconstante y transitoria de las arteriolas, ocurre la vasodilatación. Las arteriolas son las primeras afectadas provocando la abertura de nuevos lechosmicrovasculares en la región. El incremento local de riego sanguíneo es causa del eritema y del calor, características en la inflamación aguda.
> Después la microvasculatura se hace mas permeable y como resultado hay exudación en liquido rico en proteínas dentro de los tejidos extravasculares, causando una mayor concentración de eritrocitos, por lo tanto aumenta la viscosidad sanguínea ycirculación mas lenta. Estos cambios se manifiestan por un gran numero de pequeños vasos dilatados llenos de eritrocitos, proceso llamado estasis.
> Conforme se desarrolla la estasis, los leucocitos empiezan a acumularse fuera del flujo sanguíneo y a lo largo de la superficie endotelial vascular, proceso llamado marginación. Luego de adherirse a las células endoteliales, los leucocitos se deslizanentre ellas atravesando la pared vascular hacia el intersticio de los tejidos, proceso llamado emigración.
*Incremento de la permeabilidad vascular (escurrimiento vascular).
En la fase mas temprana de la inflamación, la vasodilatación y el incremento del riego sanguíneo aumentan la presión hidrostática intravascular, y como resultado aumenta la filtración de los capilares. Este liquidodenominado trasudado es un ultra filtrado del plasma sanguíneo y contiene pocas proteínas. Este se opaca por el incremento de la permeabilidad vascular, que permite el flujo de un liquido rico en proteínas e incluso de células (llamado exudado). El desplazamiento del liquido rico en proteínas desde el plasma reduce la presión osmótica del liquido intersticial. El resultado es salida de agua y de ioneshacia tejidos extravasculares, acumulación que se denomina edema.

*Se conocen 5 mecanismos en los cuales la capa endotelial normalmente impermeable se deja atravesar durante la inflamación aguda.
1. la contracción de células endoteliales amplia las hendiduras intercelulares. Esta contracción se produce por efecto de varios mediadores químicos, y es un proceso reversible. La contraccióncelular ocurre con rapidez después de la unión del mediador a receptores específicos, y de manera habitual es de corta duración (15-30min) a esta se la llama respuesta transitoria inmediata. Solo aquellas vénulas revestidas de células endoteliales y de calibre de 20 a 60µm de diámetro sufren contracción; el endotelio de los capilares y las arteriolas no es afectado.
2. En sistemas experimentales invitro, la retracción de las uniones es otro mecanismo reversible de las uniones es otro mecanismo reversible que da como resultado un aumento de la permeabilidad vascular. Varias citocinas mediadoras (incluyendo el factor de necrosis tumoral [TNF] e interleucina 1 [IL-1] inducen una reorganización estructural del citoesqueleto, de modo que las uniones entre las células endoteliales se rompen. Laretracción de las uniones solo puede ocurrir unas 4 a 6 hrs después del estimulo inicial, persiste durante 24 hrs.
2. En sistemas experimentales in vitro, la retracción de las uniones es otro mecanismo reversible de las uniones es otro mecanismo reversible que da como resultado un aumento de la permeabilidad vascular. Varias citocinas mediadoras (incluyendo el factor de necrosis tumoral [TNF] einterleucina 1 [IL-1] inducen una reorganización estructural del citoesqueleto, de modo que las uniones entre las células endoteliales se rompen. La retraccion de las uniones solo puede ocurrir unas 4 a 6 hrs despues del estimulo inicial, persiste durante 24 hrs.
Lesión directa a células endoteliales también puede inducir un escurrimiento prolongado retardado, que se inicia luego de un retraso...