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Coagulación Intravascular Diseminada en Perros y Gatos
C. Couto, DVM, ACVIM
Colegio de Medicina Veterinaria, Universidad estatal de Ohio
(Publicado en parte en Medicina Veterinaria, Junio 1999, p. 547-554)
 
La coagulación intravascular diseminada(CID), previamente denominada coagulopatía consuntiva o síndrome de desfibrinación, refiere a un síndrome complejo en el cual una excesivacoagulación intravascular lleva a una microtrombosis multiorgánica y sangrado paradójico causado por la inactivación o excesivo consumo de plaquetas y factores de la coagulación secundariamente a un aumento de la fibrinólisis1-3.
La CID no es un desorden específico, sino una ruta común en una variedad de situaciones clínicas. La CID constituye un fenómeno dinámico en el cual ocurren cambios marcadosen el estado del paciente y en los resultados de los tests de coagulación rápida y repetidamente en el curso del tratamiento. Este síndrome es relativamente común en perros y gatos.
Patogénesis.
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la activación de la coagulación intravascular. El daño endotelial comúnmente es resultado de electrocución o golpe de calor, además puede jugar su rol ensepsis asociada a CID. La activación plaquetaria puede ocurrir como consecuencia de infecciones virales (ej. peritonitis infecciosa felina – PIF – en gatos). La liberación de procoagulantes tisulares ocurre en varias condiciones clínicas, incluyendo trauma, hemólisis, pancreatitis, infecciones bacterianas, hepatitis aguda, y posiblemente algunos neoplasmas (ej. Hemangiosarcoma – HSA)2.
La mejormanera de comprender la patofisiología de la CID es pensar en todo el sistema vascular como un único, y gigante vaso sanguíneo, y pensar en su patogénesis como una exageración de los mecanismos hemostáticos normales. Una vez activada la cascada de la coagulación en este “vaso gigante” (alcanzando toda la microvasculatura corporal), tienen lugar varios eventos. A pesar de que se enumeransecuencialmente, la mayoría ocurre simultáneamente, y la intensidad de cada proceso individual varía con el tiempo, lo que lleva a un proceso extremadamente dinámico 1-2, 7. Primero, se activan las fases primarias (plaquetas) y secundarias (cascada de coagulación) de coagulación; dado que esto está ocurriendo en múltiples pequeños vasos simultáneamente, se forman múltiples trombos en la microcirculación, loscuales, de no ser chequeados, eventualmente causarán isquemia. Durante esta excesiva coagulación intravascular, se consumen las plaquetas en grandes cantidades, lo que resulta en trombocitopenia. Secundariamente, el sistema fibrinolítico es activado, resultando en la lisis de los coágulos, inactivación (o lisis) de los factores de la coagulación, y actividad plaquetaria impedida (los productos dedegradación de la fibrina – PDF – son fuertes inhibidores de la función plaquetaria). En tercer lugar, la AT III y posiblemente también las proteínas C y S son consumidas en el intento de detener la coagulación intravascular, llevando así a “exhaustar” los anticoagulantes normales. En cuarto lugar, la formación de fibrina dentro de la microcirculación lleva a anemia hemolítica al verse fragmentadoslos glóbulos rojos por estas hebras de fibrina (glóbulos rojos fragmentados, o esquistocitos).
Cuando todo esto es tomado en cuenta, es fácil comprender (1) porque un paciente con trombosis multisistémica (causada por coagulación intravascular excesiva y deplección de los anticoagulantes naturales) sangra espontáneamente (como resultado de trombocitopenia, funcionamiento inadecuado de lasplaquetas, e inactivación de los factores de la coagulación), y (2) porque una de las aproximaciones terapéuticas que parece ser benéfica para perros (y probablemente en gatos) con CID es paradójicamente la administración de heparina (la heparina, cuando existe suficiente AT III  disponible, detiene la coagulación intravascular, lo que disminuye como consecuencia la actividad del sistema fibrinolítico,...