Fibrilacion ventricular

FIBRILACION AURICULAR
Mónica Banchero, M.D
Central de Emergencias Hospital Italiano Bs As
monica.banchero@hospitalitaliano.org.ar
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Definición
• Es la actividad eléctrica desorganizada de las aurículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de múltiples ondas auriculares, irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente deterioro de lafunción mecánica atrial . • Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo anárquico y sin periodicidad provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares
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Epidemiología
• Es la arritmia más diagnosticada en los Centros de Emergencias • Incidencia acumulativa en 22 años de FA de 21.5 nuevos casos cada 1000 hombres y de 17.5 cada 1000 mujeres ( Framingham HeartStudy )
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Epidemiología
• Prevalencia 0.4 % en la población general 5% 9%

• > de 65 años • > de 80 años

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Epidemiología
• Registros mundiales de los ingresos anuales 1-2 %

• Registros año 2004 Central de Emergencias Hospital Italiano de Bs As
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0.8 %

Fisiopatología
• Múltiples circuitos reentrantes pequeñosllamados microreentradas que circulan alrededor de tejido refractario y cambian constantemente de sitio de acuerdo a las barreras anatómicas y funcionales que encuentren en el camino.
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Fisiopatología
Múltiples Ondas de Activación Varios frentes de onda Alcanzan tejido refractario Chocan,se duplican , se bloquean El número de ondas es altísimo
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La persistencia de la FA depende : Existencia de una masa crítica de tejido excitable La longitud de la onda eléctrica Heterogenicidad eléctrica Número de ondas reentrantes

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Fisiopatología
• La longitud de onda es la distancia que un impulso puede atravesar antes de que el sitio de inicio finalice su refractariedad y vuelva a ser excitable • Función directade VC y PRE ayuda a definir el mínimo de tejido requerido para la masa crítica sostener la reentrada
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Fisiopatología
• Si la VC
La masa requerida para sostener la excitabilidad de los circuitos reentrantes

• Si
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el PRE

Fisiopatología
• La heterogenicidad eléctrica , facilita la división de nuevos frentes de onda, que perpetúan la FA. •Las microentradas persisten cuando el número de ondas es mayor de la posibilidad que colisionen y se anulen.
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Etiología
• HTA • Enfermedad Reumática Mitral • Cardiopatía isquémica • MCH • Miocarditis • Pericarditis • Genética
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• Cirugía Cardiovascular • WPW • Alcoholismo • EPOC • SNA • Hipertiroidismo • Edad

HTA
• En el ECG vemos aumento dela AI , como consecuencia del aumento de presiones, lo que provoca fibrosis que es arritmogénico por alterar la conducción • El aumento de tamaño auricular , por aumento de la superficie facilita la FA , por el gran número de ondas de activación simultáneas

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Enfermedad valvular
• Produce aumento de la presión de AI , mismas consecuencias de HTA . • El estiramiento delos miocitos VC y PRE y estimula la exitación ectópica , con lo que sostine la reentrada auricular

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Alcohol
• Episodios paroxísticos Corazón de fiesta • El 42 % de las FA inexplicable se asocia a consumo de alcohol • Por aumento de catecolaminas • El aumento del tono simpático • Efecto tóxico directo sobre miocitos

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SNA
• VAGAL : Pacientesmasculinos Entre 30-50 años Corazón sano 1 episodio semanal VC PRE La descarga vagal no es uniforme - Extrasístoles
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• SIMPATICO - FA paroxística por descarga adrenérgica - > frecuente en mujeres - Corazón enfermo - VC PRE

CLINICA
• • • • • • • Palpitaciones Disnea Dolor precordial Mareos Síncope Descompesación Hemodinámica Pulso irregular

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