Fichas Farmacologicas

MATERNO INFANTIL 1

GENTAMICINA: Su mecanismo de actuación consiste en interferir en la síntesis normal de proteínas, originando proteínas no funcionales en microorganismos susceptibles. Para ejercer su acción deben ingresar en la célula bacteriana. Esto ocurre en 2 etapas por un mecanismo de transporte activo. En la primera fase, el ingreso a la célula depende del potencialtransmembrana generado por el metabolismo aerobio. La segunda fase es de ingreso acelerado, y se ve favorecida por la unión previa del aminoglucósido al ribosoma bacteriano.
RANITIDINA: Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
VITAMINA K: actúa como las anfetaminas,estimulando la liberación de dopamina e impidiendo su recaptación. De esta manera, los efectos farmacológicos de la ketamina se explican de un lado por su capacidad para estimular la liberación de la dopamina en la vía mesolímbica al mismo tiempo que la bloquea en la vía mesocortical.
HIDROCORTISONA: El mecanismo de acción de los esteroides se basa en la interacción de éstos con unos receptorescitoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción delcorticoide.
IRTOPAN: La actividad antiemética resulta de dos mecanismos de acción: Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación químicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apomorfina (vómito inducido). Antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonismo de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por la quimioterapia. También posee unaactividad procinética: Antagonismo de los receptores D2 al nivel periférico y acción anticolinérgica indirecta que facilita la liberación de acetilcolina.
CIFARCAINA: Inhibe el flujo de sodio por los canales rápidos de membrana en las células miocárdicas, prolongando el período de recuperación tras una despolarización. Suprime el automatismo, disminuye el período refractario efectivo y la duracióndel potencial de acción en el sistema de His-Purkinje, con concentraciones en las que no suprime el automatismo del nodo sino-auricular. Inhibe los mecanismos de reentrada, suprimiendo las despolarizaciones ventriculares espontáneas. Es un antiarrítmico de la clase Ib. Nivel tarapéutico 1,5-6,0 µg/ml.
CEFAZOLINA: al igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefazolina es bactericida. Inhibeel tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a unas proteínas denominadas PBPs (del inglés "penicillin-binding proteins") proteínas presentes en todas las células bacterianas, aunque la afinidad hacia las mismas varía de una especie bacteriana a otra. Una vez fijado el antibiótico a estas proteínas, la síntesis de la pared bacteriana queda interrumpiday la bacteria experimenta la una autolisis. La lisis de la bacteria se lleva a cabo gracias a determinadas enzimas (las autolisinas) y, algunos autores creen que algunos antibióticos interfieren con el inhibidor de las autolisinas que mantiene la integridad de la célula.
DEXAMETAZONA: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatoriascuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia...